<h3>自發(fā)性氣胸作為一種簡單而古老的疾病，其病因或發(fā)病機制，迄今仍被認為是不清楚的：雖然有大量而充分的間接證據(jù)支持ELCS（Subpleural blebs and bullae）是SP的原因，但直接證據(jù)一直未出現(xiàn)——這個必須出場的證據(jù)被固執(zhí)而武斷地認定為：請指給我看嫌犯大泡上的破口！</h3> <h3>但是，真的是這樣——1.ELCS病因說的直接證據(jù)一直未出現(xiàn)；2.既然認為SP為Subpleural blebs and bullae所致，就一定要在大泡上找到破口——嗎？</h3><h3><br></h3><h3>請看日本同行發(fā)表于38年前（所以謂之"勾沉"）的一篇文章中的幾張圖片——如此重要的文獻，竟然未入BTS、ERS等指南（聲明）的法眼——是否早已和足以說明很多問題？！</h3> <h3>從1960至1977年的17年中治療了334例自發(fā)性氣胸患者。在253例做了開胸手術的患者中，幾乎全部發(fā)現(xiàn)了胸膜下肺大泡。對其中的126例患者做了光學顯微鏡下的組織學檢查。其中54例按照Reid肺大泡1型和2型分類法做了分型。Reid將1型肺大泡定義為一小部分過度擴張（和突出于肺表面）的肺，以狹窄的"頸部"（窄蒂）與肺組織交界且界限分明。類型2是淺而寬的過度膨脹的一層肺組織，其與肺連結的基底很寬，且與（它下面的）肺實質分界不清。在不伴有氣胸的另外6例巨型大泡中（通常超過一側胸腔的1/3），用掃描電子顯微鏡對其超微結構做了研究。</h3><h3> 借助光學顯微鏡對肺大泡的檢查，顯示了彈性纖維化、臟層胸膜和胸膜下的瘢痕和異物反應、局灶性肺氣腫等。但只在50%的病例中發(fā)現(xiàn)了細支氣管炎——我們知道目前關于大泡形成機制的最有希望的學說是"遠端氣道炎癥假說"——但該研究只在半數(shù)的患者中發(fā)現(xiàn)了細支氣管炎。</h3> <h3><font color="#010101">但，這一研究的特點或價值在于：通過掃描電子顯微鏡，主要關注的是按照里德分類的各型大泡的外、內(nèi)表面及其底部（基底），還有其下的肺實質。</font></h3> <h3> 為了加強印象：加入一張我們術中的圖片：即我們認為符合所謂Reid 1 型大泡或bleb的胸腔鏡鏡下表現(xiàn)。</h3> <h3> 重點來了：在Reid1型大泡中，主要的變化是米勒命名為“bleb”的形成（里德型的1型大泡與米勒的“bleb”意義相同）。以低功率電子顯微鏡觀察，可以看到里德1型大泡和肺實質之間的狹窄通道(Fig 1).</h3> <h3> 在里德1型大泡的外表面，電子顯微鏡檢查顯示出間皮細胞的稀疏，或者在某些區(qū)域的完全缺失，及底層膠原纖維的裸露。并且可以看到一些幾微米大小的小孔或裂隙。圖2顯示了在手術過程中顯微鏡下觀察到的一個小孔引起的空氣泄漏。電子顯微鏡顯示，在孔周圍間皮細胞完全缺失！——這是第一次出現(xiàn)小孔或裂孔，是在1型大泡的外表面！左側為小孔，右側為小孔周圍間皮細胞脫落。</h3> <h3> 作者注意到，在里德1型的大泡的內(nèi)表面沒有細胞成分，而代之以波狀膠原纖維束（圖3）。在纖維束之間，也發(fā)現(xiàn)了幾微米大小的裂孔！——第二次出現(xiàn)裂孔！這是1型大泡的內(nèi)表面！是否為外表面同一些孔的內(nèi)側端或內(nèi)側開口？</h3> 這些大泡的基底（與肺實質交界處）是平坦的，由無定型成分組成，點綴著數(shù)量有限、卻大小差別很大的圓形或橢圓形小孔.——第三次出現(xiàn)小孔！應該就是圖1的大泡與肺實質的通道，且肯定不止一個。<div> 值得注意的是，這些小孔并不是擴張的細支氣管——作者在這個研究中只成功定位了一個由擴張的細支氣管直接通向大泡內(nèi)的例子。</div> <h3> 通過對里德 2型大泡的光學顯微鏡進行的檢查證實了米勒的發(fā)現(xiàn)（他只在這個例子中使用了“bulla”這個詞，并將其與“bleb”區(qū)分開來）。然而，作者注意到這些大泡（bullae)經(jīng)常伴隨著blebs——即Reid 2型大泡經(jīng)常伴有1型大泡。圖4顯示了一個Reid 2型大泡的臟層胸膜表面的超微結構。胸膜中的間皮細胞保存相對較好，可見到短微絨毛。但是仍然有一些區(qū)域沒有間皮細胞覆蓋，就像里德1型大泡一樣。在Reid 2型大皰的底部，變性的肺泡暴露在大泡的腔里，并且可以觀察到一種網(wǎng)狀、梁狀結構。在某些區(qū)域，肺泡保持了相對正常的結構，并可以看到科氏孔。此（科氏）孔非彼孔——乃正常結構也！</h3><h3> ——關于2型大泡，需要注意的一點就是：仍然有一些區(qū)域沒有間皮細胞覆蓋，就像里德1型大泡一樣。</h3><h3> </h3> <h3>作者對切除和處理后的巨型肺大泡（通常需要占據(jù)1/3的一側胸腔）的內(nèi)部結構的描述！與下面我們展示的內(nèi)科胸腔鏡下觀察到的巨型肺大泡的內(nèi)部結構何其相近？！</h3> <h3><font color="#010101"> 下面是我們認為符合Reid 2型大泡的影像學舉例。</font></h3> <h3> 這是我們（本美篇的作者）一個同時具有所有三種大泡的患者其中符合Reid 2型的大泡影像學表現(xiàn)：與臟層胸膜平行或淺而寬地突出于肺表面，基底與肺實質分界不清。我們的這個例子可以看到，連續(xù)幾張圖片下去，大泡就逐步演變成氣腫的肺組織。兩者看不到明顯的分界?！cReid對2型大泡的界定一致。</h3> <h3><font color="#010101"> 開始還能看到大泡與肺實質的分界。</font></h3> <h3> 逐步演變成其他一些大泡和氣腫的肺組織。兩者看不到明顯的分界。</h3> <h3> 連續(xù)的層面可以看到，逐步演變成其他一些大泡和氣腫的肺組織。兩者看不再能到明顯的分界。</h3> <h3> 這是我們同時具有三種肺大泡的病例右肺的一個巨型肺大泡影像學表現(xiàn)。</h3> <h3> 這是我們同時具有三種肺大泡的病例左肺的一個巨型肺大泡的影像學表現(xiàn)！</h3> <h3> 這是我們內(nèi)科胸腔鏡下的活體巨型大泡內(nèi)部結構！為上面同一個病人左肺的一個巨型肺大泡，右側巨型大泡還未處理。</h3> <h3> 這是我們在內(nèi)科胸腔鏡下活體巨型大泡內(nèi)部結構！為上面同一個病人左肺巨型肺大泡，右側大泡還未做處理</h3> <h3> 通過對上述三種大泡的檢查，作者發(fā)現(xiàn)在三種大泡的外表面存在差異.最值得注意的是，Reid型1型大泡表現(xiàn)出明顯缺乏間皮細胞，而里德2型和巨型大泡則相對正常。此外，這三種大泡類型的基底結構存在著相當大的差異；但超微結構的電子顯微鏡檢查，在所有三種情況下都發(fā)現(xiàn)了大泡和它底下的肺泡之間的直接溝通——否則，大泡怎么能夠形成和保持呢？——Sattler在1959年即指出，空氣進入胸膜腔可以在大泡不破裂的情況下發(fā)生（是不是有點先知先覺？）作者的研究還支持在一定程度的壓力下，通過大泡壁將空氣泄漏到胸膜腔的可能性。在上述三種大泡中觀察到的胸膜間皮細胞超微結構的差異表明，在自發(fā)性氣胸的發(fā)病機理中，間皮細胞可能發(fā)揮了重要作用——若果然如此，那么，大泡表面間皮細胞缺失最為嚴重的Reid 1型大泡，應該在SP病因和發(fā)病機制上扮演了更主要的角色。——重點來了：大泡并非只有在破裂后才會有氣體進入胸膜腔從而引發(fā)氣胸。這些平時即已存在大泡外、內(nèi)表面的孔，在一定的壓力變化下即可有氣體泄露入胸膜腔而導致氣胸發(fā)作！同樣的原理（壓力的變化）也可以解釋大泡在不同情況下的體積變化——大泡基底部與肺實質交界處的孔應該也會依據(jù)壓力的不同而改變進出大泡的氣體多少。如在氣胸發(fā)生前后，或在術中采取膨肺或肺萎陷操作時，大都可以觀察到大泡體積的變化。</h3> <h3><font color="#010101"> 再補充兩點：1.看來作者的研究傾向于強調Reid 1型大泡在SP發(fā)生和復發(fā)中的作用（我們自己的經(jīng)驗與研究傾向于認定的目標大泡，即是同時強調1.突出于肺表面；2.薄壁；3.窄蒂。而且其所是嫌犯大泡的可能性，應該與其突出、薄壁和窄蒂的程度成正比?。?；2.正如大泡（主要是Reid1型大泡）不一定非要破裂才可以發(fā)生氣胸一樣，大泡也不一定非要不破裂才可以引發(fā)氣胸！肯定有許多氣胸是大泡破裂導致的（當然也還有其他原因導致的氣胸），正像我們偶爾會發(fā)現(xiàn)的那樣！如那些在持續(xù)負壓引流下仍有連續(xù)氣泡冒出的氣胸患者，很可能許多就都是大泡破裂所致。而我們將要開展的雙鏡聯(lián)合查找漏口，就是試圖回答后面的問題。</font></h3> <h3><font color="#010101"> 下面是另一篇文章：他們找漏口的方法似乎是有效和可信的。對持續(xù)漏氣的氣胸患者，在置入胸腔引流管后，往胸腔內(nèi)注入生理鹽水，采用讓病人持續(xù)發(fā)聲的方法觀察氣體經(jīng)過水中所發(fā)的氣泡，來定位和顯示漏氣部位，再經(jīng)外科測試和手術證實。</font></h3> <h3>Background: The purpose of this study was to establish a new CT scan method to show signs of airleakage and to detect the point of the lung leak in</h3><h3>patients with spontaneous</h3><h3>pneumothorax by using saline solution and phonation.</h3><div>Methods: Eleven patients with spontaneous pneumothorax who had a chest tube placed and under-</div><div>went an operation because of continuing air leakage were studied. After a plain chest CT scan was performed, 0.9% saline was injected into the affected pleural cavity. A CT scan was acquired</div><div>again while the patient vocalized continuously. The CT images were evaluated by two thoracic surgeons. All patients underwent video-assisted thoracoscopic surgery to confi rm their points of leakage and were treated for spontaneous pneumothorax.</div><div>Results: Bubble shadows were seen in nine of 11 cases. In seven of those nine cases, multiple bubbles formed foam or wave shadows. These cases had a small pleural fi stula. In the other two cases with a large fi stula, air-fl uid level in bulla and ground-glass attenuation areas were seen in the pulmonary parenchyma. In all 11 cases, some air-leakage signs were seen on CT scan, and a culprit lesion was presumed to exist by</div><div>analyzing CT imaging fi ndings and confi rming with a surgical air-leak test.</div><div>Conclusions: With a saline injection and vocalization, CT scan could demonstrate air-leak signs in patients with</div><div>spontaneous pneumothorax. This</div><div>method does not require contrast medium, special instruments, or high skill and, thus, is a novel and useful examination to detect the culprit lesion</div><div>in pneumothorax.</div><div> CHEST 2013; 144(3):940–946</div> <h3> CT掃描顯示的氣泡和外科所做的注水測漏——水柱從漏口噴出。</h3> <h3>CT顯示的大泡位置和漏口溢出的氣泡影像。但是，我們沒有被確切告知，這些空氣泄漏是通過新發(fā)生（在氣胸發(fā)生時）的破口還是既存的小孔或裂隙在壓力變化下發(fā)生的泄漏！</h3> <h3> 最后再回到開始2015ERS 原發(fā)性自發(fā)性氣胸（PSP）聲明中的那句話：肺的破裂部位，無論在手術中還是切除的樣本中都難以被發(fā)現(xiàn)！——這肯定不是空穴來風！最可能的解釋就是：至少在大多數(shù)情況下，這個破口根本就不存在！換句話說，我們所臆想的作為SP原因的肺破裂事件根本就沒有發(fā)生！既然如此，接下來的邏輯便是：SP的ELCS（胸膜下大泡）病因說不過是地地道道的故事！</h3><h3> 于是，有了NOPPEN.M的彌漫裂隙學說，它告訴我們：裂隙是存在的，只是在別處——與大泡扯不上什么關系——而且莫名其妙的就在好端端的遠離大泡的臟層胸膜上——原因當然也是間皮細胞的缺失和為炎癥細胞所取代。</h3><h3> 而剛才所追溯的日本學者的，又把我們引回到大泡上面，它又告訴我們：裂隙或小孔是存在的，且就在大泡上面，似乎主要還是在Reid 1型大泡上面！這是些早已存在的，只在電子顯微鏡下面才能看到的小孔（并非由大泡的破裂所造成），它們在一定壓力變化下發(fā)生了"氣體偷排"而造成我們所說的氣胸。</h3><h3> </h3><h3><br></h3><h3><br></h3> 如果把NOPPEN.M所主張的彌漫裂隙變成胸膜下——這倒是與其所發(fā)現(xiàn)的胸膜下熒光素滲漏相一致（我們的一個病例也發(fā)現(xiàn)了大片臟層胸膜與肺實質的剝離）——就與正在討論的日本同行的發(fā)現(xiàn)相吻合：肺實質與各型大泡之間的交通都是以多發(fā)小孔或裂隙的形式存在的！<div> 事實上，在NOPPEN.M所研究的全部12個SP患者中，只在兩例中發(fā)現(xiàn)了總共兩個裂孔，其中只有一個據(jù)說是遠離大泡的——文章除了展示幾片胸膜下熒光濃聚區(qū)（提示肺實質與胸膜下的較廣泛非正常交通），并未提供任何有關胸膜裂孔的照片。</div><div> NOPPEN.M的研究方法是先讓受試者霧化吸入熒光素，再用增強的熒光胸腔鏡尋找胸膜下熒光素聚集區(qū)——胸膜下熒光滲漏——和可能發(fā)生的胸膜腔滲漏。關于后者，只在文字中提到，并無圖片展示。而其所發(fā)現(xiàn)的唯一一個遠離大泡的小孔，也很難為其所主張的胸膜彌漫裂隙說提供支持！其所展示的所有證據(jù)似乎都指向了胸膜下的彌漫裂隙和熒光滲漏！這可能提示，肺實質與胸膜下的非正常氣體交通遠超過各型大泡的范圍——這些胸膜下的氣體交通或滲漏，只在某些局部積聚到一定程度而形成了大泡。<h3><br></h3></div> <h3> NOPPEN.M在病例報告中展示的胸膜下熒光素滲漏。左側為白光胸腔鏡圖像，除了表面有點凹凸不平，基本正常；右側為熒光胸腔鏡圖像——大片胸膜下熒光素聚集。</h3> <h3> 另一處白光胸腔鏡觀察完全正常的肺表面，熒光胸腔鏡發(fā)現(xiàn)大片熒光素聚集。</h3> <h3>按照Reid大泡分型標準：1型大泡（窄基底）的APC處理比較簡單：燒灼后大泡皺縮成焦痂就OK了！對2型大泡，尤其是大泡體積較大、基底較寬時，問題就來了：你能保證燒灼損傷后的大泡壁不破嗎？既然我們認識到，大泡的基底是由變性的肺泡直接暴露在大泡腔內(nèi)，且上面布滿了孔隙？</h3><h3> 下面是可作為示范的自發(fā)性氣胸APC大泡處理和解決方案：</h3><h3> APC毀損后的大泡完全萎陷、變平，甚或中央略凹陷，即塌陷的大泡壁與其基底肺實質緊貼，且燒灼的力道要透過泡壁炙烤到基底的肺實質（變性的肺泡結構，分布有孔隙），使之受損并與大泡壁發(fā)生不可逆性粘連。大泡周邊與正常肺組織交界處，要予以輕微炙烤，誘發(fā)瘢痕愈合，并便于隨后的醫(yī)用膠噴涂及其附著。</h3><h3> 我用剛想到一個比喻來命名：可稱為"反煎蛋征"——煎蛋??是中央突出的，這個是中央略有凹陷的。周邊是較淺的燒灼痕跡。</h3><h3><br></h3>