<h3>大家好，歡迎大家訪問XI區(qū)！</h3></br><h3>根據(jù)最新的研究發(fā)現(xiàn)，中國人群總體的終身卒中風險和男性的風險分別高達39.3%和41.1%，在同項比較中均居于全球首位。說明我國腦卒中的防治任重道遠。<br></br></h3></br><h3> <h3>綜合性別和年齡評估2016年全球人群卒中終生風險</h3></br><h3>The GBD 2016 Lifetime Risk of Stroke Collaborators.?Global, Regional, and Country-Specific Lifetime Risks of Stroke, 1990 and 2016.?N Engl J Med 2018; 379:2429-2437.?</h3></br><h3>前面我們介紹了CT神經(jīng)灌注的檢查流程（參見：<a data-linktype="2" href="http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzU5MjYyMzQ2NQ==&mid=2247484659&idx=1&sn=8138a602c60fda90ddc67d73c345ac8c&chksm=fe1da6f5c96a2fe39900f042367808a47e13d1d3b9e97824434d7e8cf983e36aaf46f7689b7b&scene=21#wechat_redirect" target="_blank">CT神經(jīng)灌注的檢查流程</a>），劑量優(yōu)化策略（參見：<a data-linktype="2" href="http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzU5MjYyMzQ2NQ==&mid=2247484669&idx=1&sn=1c5dd57368378ba8007907ec8edeef85&chksm=fe1da6fbc96a2fed6fd228f17ba39b4d371451fbac5f3444f9f759541b83e8a7fa7f4553d7bb&scene=21#wechat_redirect" target="_blank">CT神經(jīng)灌注劑量優(yōu)化策略</a>）以及后處理流程（參見：<a data-linktype="2" href="http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzU5MjYyMzQ2NQ==&mid=2247484724&idx=1&sn=5888e066ca932e9ee065eb360d691dab&chksm=fe1da732c96a2e2476ce65957983b58c6fbe78bf13e449b0347bbb497e4e7da1f1d4b48602c3&scene=21#wechat_redirect" target="_blank">CT神經(jīng)灌注的后處理流程</a>），在分析獲得這些數(shù)據(jù)之后，我們還需要對參數(shù)進行解讀，發(fā)掘出隱藏在這些參數(shù)背后的信息。我們今天就聊聊CT神經(jīng)灌注檢查獲得的這些參數(shù)如何解讀。</h3></br><h3><strong>腦卒中病理過程</strong><br></br></h3></br><h3>腦卒中的病理過程簡單地可以分為缺血和出血兩種。</h3></br><h3><strong> </strong></h3></br><h3>腦卒中需要分為兩個類型，缺血性腦卒中和出血性腦卒中。（圖片源自網(wǎng)絡）</h3></br><h3><strong>缺血</strong></h3></br><h3>缺血性中風的發(fā)生是由于部分大腦供血不足，引發(fā)了缺血性級聯(lián)反應，如果缺氧超過60-90s，腦組織就會停止功能，大約3小時后，腦組織將遭受不可逆轉(zhuǎn)的損傷，可能導致組織死亡，即腦梗塞。</h3></br><h3>動脈粥樣硬化可通過縮小血管管腔導致血流減少、導致血管內(nèi)形成血栓或通過斑塊解體釋放大量小栓塞來破壞血液供應。動脈粥樣硬化斑塊的栓塞性梗塞發(fā)生在循環(huán)系統(tǒng)其他部位形成的栓塞，通常是由于心房顫動而在心臟形成，或是在頸動脈形成的栓塞，破裂，進入大腦循環(huán)，然后滯留并阻塞腦血管。</h3></br><h3>由于大腦中的血管現(xiàn)在被阻塞了，大腦的能量變得很低，因此它利用腦組織缺血區(qū)域內(nèi)的厭氧代謝。厭氧代謝產(chǎn)生較少的三磷酸腺苷（ATP），但會釋放一種稱為乳酸的副產(chǎn)物。乳酸是一種刺激物，可能會破壞細胞，因為它是一種酸，會破壞大腦中正常的酸堿平衡。</h3></br><h3>缺血區(qū)稱為“缺血半暗帶”。</h3></br><h3>當缺血腦組織中的氧氣或葡萄糖耗盡時，高能量磷酸化合物（如三磷酸腺苷（ATP））的生產(chǎn)失敗，導致組織細胞存活所需的能量依賴過程（如離子泵）失敗。</h3></br><h3>ATP的分子結構（圖片源自網(wǎng)絡）<br></br></h3></br><h3>這引發(fā)了一系列導致細胞損傷和死亡的相關事件。</h3></br><h3>神經(jīng)損傷的一個主要原因是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的釋放。神經(jīng)系統(tǒng)細胞外的谷氨酸濃度通常由所謂的攝取載體保持在較低的水平，而攝取載體是由細胞膜上離子（主要是鈉離子）的濃度梯度驅(qū)動的。</h3></br><h3>然而，中風會切斷氧氣和葡萄糖的供應，從而為維持這些梯度的離子泵提供動力。結果，跨膜離子梯度下降，谷氨酸轉(zhuǎn)運蛋白反向，將谷氨酸釋放到細胞外空間。</h3></br><h3>谷氨酸作用于神經(jīng)細胞中的受體（尤其是NMDA受體），產(chǎn)生大量鈣，激活消化細胞蛋白質(zhì)、脂類和核物質(zhì)的酶。</h3></br><h3>NDMA受體（圖片源自網(wǎng)絡）</h3></br><h3>鈣的涌入也會導致線粒體的衰竭，這會進一步導致能量消耗，并可能由于程序性細胞死亡而觸發(fā)細胞死亡。</h3></br><h3>缺血還誘導產(chǎn)生氧自由基和其他活性氧。它們與許多細胞和細胞外元素發(fā)生反應并對其造成損害。對血管內(nèi)壁或內(nèi)皮的損傷尤為重要。</h3></br><h3>事實上，許多抗氧化神經(jīng)保護劑，如尿酸和NXY-059，在內(nèi)皮細胞水平工作，而不是在大腦本身。</h3></br><h3>自由基還通過氧化還原信號直接啟動程序性細胞死亡級聯(lián)的元素。</h3></br><h3>這些過程對于任何類型的缺血組織都是相同的，統(tǒng)稱為缺血級聯(lián)。然而，腦組織特別容易缺血，因為它不像大多數(shù)其他器官，幾乎沒有呼吸儲備，完全依賴有氧代謝。</h3></br><h3>缺血性級聯(lián)反應（圖片源自網(wǎng)絡）<br></br></h3></br><h3>除了對腦細胞的損傷作用外，缺血和梗死還可能導致腦組織和血管結構完整性的喪失，部分原因是由于基質(zhì)金屬蛋白酶的釋放，基質(zhì)金屬蛋白酶是鋅和鈣依賴性酶，分解膠原、透明質(zhì)酸和其他結締組織成分。</h3></br><h3> <h3>血腦屏障（圖片源自網(wǎng)絡）</h3></br><h3>血管結構完整性的喪失會導致導致導致腦水腫的血腦屏障的破壞，從而導致腦損傷的繼發(fā)性進展。</h3></br><h3> <h3>大腦中動脈高密度征，平掃顯示左側大腦中動脈高密度，7小時后復查，相應區(qū)域出現(xiàn)低密度，提示缺血性腦卒中。（圖片源自網(wǎng)絡）</h3></br><h3><strong>出血</strong></h3></br><h3>出血性 腦卒中是根據(jù)其潛在的病理學分類的。</h3></br><h3>出血性腦卒中的一些原因是高血壓出血、動脈瘤破裂、房室瘺破裂、既往缺血性梗死的轉(zhuǎn)變和藥物引起的出血。</h3></br><h3>它們通過引起擴張性血腫或血腫組織壓縮而導致組織損傷。</h3></br><h3>腦出血及周圍的腦水腫（圖片源自網(wǎng)絡）<br></br></h3></br><h3>此外，壓力可能導致受影響組織供血不足，導致梗塞，腦出血釋放的血液對腦組織和血管有直接毒性作用，炎癥導致出血后繼發(fā)性腦損傷。（編譯自維基百科）</h3></br><h3>CT神經(jīng)灌注檢查完成后，可以獲得很多參數(shù)。這些圖像一般用偽彩圖顯示。</h3></br><h3> <h3>灌注掃描獲得的部分參數(shù)圖</h3></br><h3>正確解讀參數(shù)，對于評估患者的情況，判斷預后具有重要的價值。</h3></br><h3>目前我們一般推薦使用去卷積算法進行處理分析，經(jīng)過后處理，可以獲得如下的參數(shù)：</h3></br><h3> <h3>Syngo.via CT Neuro Perfusion配置界面</h3></br><h3><strong>CT神經(jīng)灌注參數(shù)的意義</strong></h3></br><h3> <h3>去卷積算法獲得的部分參數(shù)的意義</h3></br><h3>腦血流量(CBF)</h3></br><h3>腦血流量（CBF）是指在給定時間段內(nèi)大腦的血液供應。成人CBF通常為750ml/分鐘或心臟輸出量的15%。這相當于每100克腦組織每分鐘平均灌注50到54毫升血液。CBF受到嚴格的調(diào)節(jié)，以滿足大腦的代謝需求，過多的血液（一種稱為充血的情況）會升高顱內(nèi)壓，從而壓縮和損傷脆弱的腦組織。如果流入大腦的血液低于每100克每分鐘18至20毫升，則會導致血流量過低（缺血），如果血流量低于每100克腦組織每分鐘8至10毫升，則會導致腦組織死亡。</h3></br><h3>腦血容量(CBV)</h3></br><h3>血容量反應組織血液灌注量，代表有功能的毛細血管數(shù)量，并與血管大小和毛細血管的開放數(shù)量有關。</h3></br><h3>局部團注時間（開始時間(TTS)、達峰時間(TTP)、排放時間(TTD)）</h3></br><h3>平均通過時間(MTT)</h3></br><h3>對比劑從動脈流入到靜脈流出的時間。?CBF=CBV/MTT</h3></br><h3>到達IRF中央的通過時間(TMax)</h3></br><h3>Tmax是目前灌注研究的熱門領域，一般認為Tmax大于6s提示腦組織缺血。研究發(fā)現(xiàn)，側枝循環(huán)較好的患者，Tmax不會明顯延長，而CBV會正常或升高。</h3></br><h3>流量提取乘積（通透性）</h3></br><h3>滲透性反應了血腦屏障是否破壞，滲透性增高，提示血腦屏障破壞。</h3></br><h3>在急性腦缺血早期。梗死灶周圍缺血性半暗帶的血流灌注壓在一定范圍內(nèi)波動，機體通過側枝循環(huán)和小動脈，毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持CSV相對穩(wěn)定，而CBF輕度降低，MTT和TTP/Tmax延長。如果缺血加重，CBF降低明顯、CBV隨之下降，使腦組織發(fā)生不可逆性梗死。<br></br></h3></br><h3> <h3>灌注參數(shù)變化與腦組織損傷的關系</h3></br><h3><strong>缺血半暗帶(Ischemic penumbra?)和梗死核心(</strong><strong>Infarct Core</strong><strong>)</strong></h3></br><h3>1977年，Astrup等通過動物實驗首次提出缺血半暗帶的概念。</h3></br><h3> <h3>（圖片源自網(wǎng)絡）</h3></br><h3>1981年，Astrup將缺血半暗帶定義為：腦缺血后壞死周圍的腦組織，其血流灌注水平低于維持正常腦功能的血流水平，但高于引起腦形態(tài)結構發(fā)生改變的腦血流水平。主要用于描述潛在的可逆性損傷的梗死周邊區(qū)，該區(qū)域如不能在時間窗內(nèi)使血流得到恢復或采取其它的措施阻止細胞的死亡過程，即可發(fā)展成梗死。</h3></br><h3> <h3>右大腦中動脈近端閉塞造成的缺血半暗帶隨時間變化。大腦中動脈閉塞后不久，大腦的兩個區(qū)域變得明顯。較小的區(qū)域代表不可逆損傷的梗死核心。核心周圍是一個灌注減少的區(qū)域，即缺血半暗帶，它可能會引起明顯的神經(jīng)癥狀。梗死核心和缺血半暗帶的相對大小由側枝流的質(zhì)量決定。隨著時間的推移，缺血半暗帶會收縮，梗死核心也會擴大。側枝循環(huán)好，缺血半暗帶收縮慢，梗死核心擴大慢，側枝循環(huán)差，缺血半暗帶收縮快。<br></br></h3></br><h3>González?RG. Clinical MRI of acute ischemic stroke.?J?Magn?Reson?Imaging, 2012,?36(2):259–271.</h3></br><h3>半暗帶的轉(zhuǎn)化通過兩種方式進行：一是梗塞的不斷擴大逐漸波及并取代半暗帶；二是半暗帶中存在的“神經(jīng)元壞死小島”逐漸擴大并與梗塞區(qū)融合，使梗塞擴大，半暗帶變窄。很多具有腦保護作用的藥物在局灶腦缺血時直接或間接地作用于半暗帶，促進其向正常組織轉(zhuǎn)化。其中抓住有效時機是關鍵。</h3></br><h3> <h3>缺血半暗帶與梗死核心</h3></br><h3>CBF和CBV明顯降低提示腦組織發(fā)生了不可逆梗死，缺血半暗帶一般通過CBF的降低確定，一般CBF降低，CBV無明顯變化為缺血半暗帶，這是缺血半暗帶區(qū)側支循環(huán)建立及血管代償性擴張的結果，而CBV與CBF不匹配的區(qū)域可以定義為缺血半暗帶。 應用CTP判定缺血半暗帶的方法中普遍認可的主要有對比法（患側CBF/健側CBF）和不匹配法（CBF與CBV不匹配），由于患者的個體差異，理論上對比法較不匹配法對半暗帶的判定更準確。 當CBF下降程度小于50%可認為該組織存在存活的可能性，當其下降大于66%時，該部分組織死亡可能性增大；而當CBF下降大于80%，該區(qū)域腦組織基本死亡，提示無可逆缺血半暗帶（參考上面章節(jié)<strong>CT神經(jīng)灌注參數(shù)的意義</strong>CBF）。但是，對比法也存在一個問題，如果兩側均發(fā)生了腦卒中，則不存在比較的意義。而且，相對的健側可能也不是完全沒有問題，如頸動脈斑塊可能會導致血供的減少。最近的一項研究發(fā)現(xiàn)，使用rCBF并不能準確評估梗死核心。</h3></br><h3> <h3>不同CBF閾值的核心梗死體積。三個不同的患者梗死核心的層面。在最左邊的四列中，紅色像素是指CBF低于四個不同相對閾值的像素：20%、30%、40%和50%，即每個閾值定義的假定核心病變。在右側的DWI圖像中，紅色區(qū)域反映了實際的基于DWI的梗死核心范圍（由放射科醫(yī)生手動標記）。每幅圖像下的體積反映了16個層面的累積梗死核心體積，體積計算結果分別為斜線前的單側，斜線后的雙側體積。<br></br></h3></br><h3>Copen WA, Yoo AJ, Rost NS, et al. In patients with suspected acute stroke, CT perfusion-based cerebral blood flow maps cannot substitute for DWI in measuring the ischemic core. PLoS One. 2017 Nov 30;12(11):e0188891.?</h3></br><h3>早期的研究發(fā)現(xiàn)MTT是一個非常敏感的指標。相對最大峰值時間延遲>4s</h3></br><h3>和MTT>10s可診斷為缺血半暗帶，其敏感度和特異度達到70%以上。</h3></br><h3>目前對于缺血半暗帶的研究以Tmax為主?；诖殴舱竦难芯堪l(fā)現(xiàn)，Tmax大于6s可以作為缺血半暗帶的評價標準。CT的Tmax作為一個新的評價缺血半暗帶的方式，還需要進一步的研究。</h3></br><h3> <h3>基于磁共振的研究，發(fā)現(xiàn)4-6s的?Tmax時間定義缺血半暗帶較為合適。</h3></br><h3>Olivot J M,Mlynash M,Thijs V N, et al. Optimal Tmax Threshold for Predicting PenumbralTissue in Acute Stroke. Stroke; a journal of cerebral circulation, 2009,40(2):469-75.</h3></br><h3>“幽靈”梗死區(qū)（ghost infarct core，GIC）</h3></br><h3>一項研究發(fā)現(xiàn)，入院CTP分析的核心梗死區(qū)與最終梗死體積（采用24~36 h后的CT掃描評估）存在一定差異，當初始核心梗死區(qū)-最終梗死區(qū)＞10 ml?定義為“幽靈”梗死區(qū)。由于初始的CT灌注可能會夸大核心梗死區(qū)，梗死體積差異超過20 ml的比例高達29%，尤其是對于能夠在發(fā)病185min內(nèi)完成CTP檢查的患者，發(fā)生這一現(xiàn)象的概率更高。因此基于CTP決定再灌注治療策略可能會剔除部分仍可受益的患者，在數(shù)據(jù)評估時需要注意。由于目前對于梗死核心的灌注參數(shù)定義還沒有統(tǒng)一的標準，還有待進一步的研究。</h3></br><h3> <h3>一例24小時平掃CT最終梗死體積小于入院時CTP初始核心體積的患者。該患者發(fā)生癥狀至CTP時間為51分鐘，從發(fā)生癥狀到再通的時間為110分鐘。</h3></br><h3>S Boned, M Padroni, M Rubiera, et al. Admission CT Perfusion May Overestimate Initial Infarct Core: the Ghost Infarct Core Concept. ?J Neurointerv Surg. 2017 ;9(1): 66-69</h3></br><h3>溶栓時間窗</h3></br><h3>一般認為，溶栓的最佳時間是起病后3-4.5個小時內(nèi)，個別情況可以延長到6小時。起始時刻的計算方法是患者last known normal的時刻開始計算。對于一般卒中，last known normal的時刻和癥狀發(fā)作時刻幾乎是同一時刻。而對于醒時卒中，一般不能觀察到患者何時發(fā)病，只能記錄到last known normal的時刻。<br></br></h3></br><h3>最新的一項研究由斯坦福大學發(fā)表的依據(jù)灌注圖像下選擇發(fā)病6-16小時機械取栓研究（DEFUSE 3）。研究將入組患者隨機分配至血管內(nèi)血栓切除術組和單純藥物治療組，研究的主要終點是干預90天后的改良Rankin量表評分變化情況。</h3></br><h3>結果發(fā)現(xiàn)，與藥物治療組相比，取栓組患者隨訪90天后的改良Rankin量表評分顯著改善。此外，與藥物治療組相比，取栓組患者實現(xiàn)再灌注及再通者的比例均更高。就安全性而言，與藥物治療組相比，取栓組患者癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率并無顯著差異，死亡率有降低趨勢。</h3></br><h3>因此，對于大腦中動脈近段和頸內(nèi)動脈梗死、并且組織還沒有發(fā)生梗死的發(fā)病6-16小時的缺血性卒中患者，血管內(nèi)取栓治療加上標準治療與單純標準治療相比，有更好的功能結局。</h3></br><h3> <h3>血管內(nèi)治療組患者接受血管內(nèi)治療加標準藥物治療。藥物治療組的患者單獨接受標準藥物治療。改良Rankin量表評分范圍為0至6分，0分表示無癥狀，1分無臨床意義殘疾，2分輕微殘疾，3分中度殘疾，4分中重度殘疾，5分重度殘疾，6分死亡。在評分的總體分布上，血管內(nèi)治療組優(yōu)于藥物治療組。</h3></br><h3>Albers G.W., Marks M.P., Kemp S., et al. Thrombectomy forStroke at 6 to 16 Hours with Selection by Perfusion Imaging. N Engl JMed 2018; 378:708-718.</h3></br><h3>另一項名為DAWN的多中心前瞻隨機開放標簽結局盲法評價的臨床試驗研究，應用磁共振彌散加權成像（DWI）或計算機斷層掃描灌注成像（CTP）評估臨床半暗帶分診醒來卒中及遲發(fā)型卒中患者應用Trevo裝置行取栓治療。</h3></br><h3>研究結果顯示，在有效性結局方面，90天mRS評分和神經(jīng)功能獨立（mRS≤2）概率，取栓組都顯著優(yōu)于對照組。對于安全性結局，24h的癥狀性顱內(nèi)出血和90天任何原因所致的死亡，兩組間沒有顯著差異。</h3></br><h3>因此，對于發(fā)病距離最后正常時間6-24小時且伴有臨床與影像不匹配（mismatch）的急性缺血性卒中患者，取栓術聯(lián)合標準治療相比標準治療，可以改善患者的90天功能結局。</h3></br><h3> <h3>90天時改良Rankin量表的得分分布。</h3></br><h3>所示為血栓切除術組和對照組患者的殘疾評分在改良Rankin量表上的分布（范圍從0到6，較高的評分表明更嚴重的殘疾），包括總體意向治療人群（A組）和根據(jù)中風發(fā)作時間確定的亞組（PANEL b）。欄中的數(shù)字是每個得分的患者的百分比；由于四舍五入，這些百分比可能不等于100。對于第一個主要終點，根據(jù)以患者為中心和以臨床醫(yī)師為中心的研究計算的平均值對改良Rankin量表的得分進行加權。對于第二個主要終點，功能獨立性定義為改良Rankin量表上的0、1或2分。</h3></br><h3>Nogueira R.G., Jadhav A.P., Haussen D.C., et al.? Thrombectomy 6 to 24 Hours after Stroke with a Mismatch between Deficit and Infarct. N Engl J Med 2018; 378:11-21</h3></br><h3>2018 AHA/ASA急性缺血性卒中早期管理指南將上述DAWN及DIFFUSE 3的研究結果納入指南，溶栓的時間窗從6小時，擴展到16小時或24小時。</h3></br><h3>同時，對于腦卒中的影像學檢查，除了所有入院的疑似急性腦卒中的患者到達醫(yī)院后應進行腦部影像學評估（大多數(shù)情況下，CT平掃可以為急診評估提供必要的信息）外，指南的新推薦如下：</h3></br><h3>如果患者其他條件均符合，大腦中動脈高密度征不應作為靜脈溶栓的排除標準。（III 無益，B-R，新推薦）??</h3></br><h3>不能因為多模態(tài)CT和MRI（包括灌注成像）而延誤靜脈注射阿替普酶。（III 無益，B-NR，新推薦）?</h3></br><h3>對于無腎功能不全病史并懷疑有顱內(nèi)大血管閉塞且適合血管內(nèi)治療的患者可在肌酐檢測前先行CTA檢查。（IIa，B-NR，新推薦）?</h3></br><h3>對于可能需要進行機械取栓的患者，除了顱內(nèi)血管影像外，頸動脈顱外段和椎動脈影像可為患者的篩選和血管內(nèi)治療提供有用的信息參考。（IIa，B-R，新推薦）?</h3></br><h3>?對于發(fā)病 6 h 內(nèi)的擬采取機械取栓患者，在已行CT/CTA或MRI/MRA檢查后，不推薦再行灌注成像檢查。（III 無益，B-R，新推薦）?</h3></br><h3>對于前循環(huán)大動脈閉塞的急性缺血性腦卒中患者，如果最后看起來正常的時間在 6-24h，推薦進行CTP、MRI彌散或灌注成像幫助篩選適合進行機械取栓的患者。但必須嚴格符合相關 RCT 研究中證實的可以帶來獲益的的影像或其他標準的患者才可以進行機械取栓。（I，A，新推薦）??</h3></br><h3>William J. Powers, Alejandro A. Rabinstein, Teri Ackerson,et al.2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.2018;49:e46–e99 DOI: 10.1161/STR.0000000000000158.</h3></br><h3> <h3>血半暗帶與梗死核心體積計算</h3></br><h3><strong>“黑洞征”</strong></h3></br><h3>如果使用最大斜率法進行灌注分析，可以獲得達峰時間圖（TTP），TTP反應了對比劑到達峰值的時間。以下舉三個病例說明：</h3></br><h3> <h3>49歲患者，突發(fā)失語和右側輕偏癱1小時50分鐘。白圈代表在黑洞和相鄰腦實質(zhì)中測量的感興趣區(qū)域。（A）達峰時間（TTP）圖，左側大腦中動脈供血區(qū)域TTP延長，左側基底節(jié)內(nèi)出現(xiàn)黑洞，相鄰的感興趣腦實質(zhì)區(qū)域TTP延長。（b）相應的腦血容量圖（CBV），與黑洞對應的區(qū)域血容量減少。（c）相應的腦血流圖（CBF）血流量明顯減少。（d）靜脈注射組織纖溶酶原激活劑后26小時獲得的平掃CT頭部顯示與TTP黑洞相對應的低密度區(qū)域。</h3></br><h3>Meagher R, Shankar JJ. CT Perfusion in Acute Stroke: "BlackHoles" on Time-to-Peak Image Maps Indicate Unsalvageable Brain. JNeuroimaging. 2016 May 12.?</h3></br><h3> <h3>89歲患者，左面部下垂、左側偏癱和忽視3小時11分鐘。（A）右側丘腦的黑洞，周圍沒有峰值時間（TTP）增加。（B）相應的腦血容量減少。（C）腦血流量減少。（D）CTP檢查后24小時進行彌散加權磁共振成像，顯示彌散限制和急性梗死對應區(qū)域的信號增加，在表觀彌散系數(shù)圖上得到證實。</h3></br><h3>Meagher R, Shankar JJ. CT Perfusion in Acute Stroke: "BlackHoles" on Time-to-Peak Image Maps Indicate Unsalvageable Brain. JNeuroimaging. 2016 May 12.?</h3></br><h3> <h3>84歲患者，左臉、左側上肢和下肢無力2小時。（A）達到峰值的時間顯示大腦右中動脈區(qū)域明顯增加，無黑洞存在。（B）展示時獲得的腦血容量和（C）腦血流量圖。（D）2小時后進行的彌散加權磁共振成像顯示沒有急性梗死病變的跡象。</h3></br><h3>Meagher R, Shankar JJ. CT Perfusion in Acute Stroke: "BlackHoles" on Time-to-Peak Image Maps Indicate Unsalvageable Brain. JNeuroimaging. 2016 May 12.?</h3></br><h3>“黑洞征”總結</h3></br><h3> <h3>黑洞征應符合以下特征：</h3></br><h3>1 必須是TTP圖像中的黑洞；</h3></br><h3>2 需要參考平掃CT數(shù)據(jù)除外腦脊液，血管，骨組織等；</h3></br><h3>3?測量TTP無值顯示；</h3></br><h3>4?周圍組織TTP值增加（穿支動脈供血區(qū)域除外）。</h3></br><h3>Meagher R, Shankar JJ. CT Perfusion in Acute Stroke: "BlackHoles" on Time-to-Peak Image Maps Indicate Unsalvageable Brain. JNeuroimaging. 2016 May 12.?</h3></br><h3><strong>急性中風結果判讀</strong></h3></br><h3>判讀具有急性中風癥狀的病人的syngo.CT Neuro Perfusion圖像時，如果設備不具備適應性四維螺旋掃描模式，syngo.CT Neuro Perfusion可能無法檢查整個腦部。因此只能分析被掃描并得到重建的容積，這意味著完全位于掃描斷層外的很小的缺血病變有可能被漏診。</h3></br><h3>一項分別對74名病人和70名病人進行的二維灌注研究表明，即使受到了掃描范圍的限制，syngo.CT Neuro Perfusion對于檢測早期缺血仍具有91%的敏感性和100%的特異性。</h3></br><h3>100％的特異性意思是在syngo.CT Neuro Perfusion中顯示為灌注缺損的部分是確實存在缺血（沒有假陽性）。</h3></br><h3>91％的敏感性意思是9％缺血病變沒有在灌注圖像中顯示，因為它們完全處于掃描區(qū)域之外。</h3></br><h3>Koenig M, Klotz E, Luka B,?et?al. Perfusion CT of the Brain:Diagnostic Approach for Early Detection of Ischemic Stroke.Radiology 1998; 209:85-93.</h3></br><h3>Koenig M, Heuser L, Klotz E. Determination of regional brain perfusion by functional CT. In Krestin GP, Glazer GM (ed.):Advances in CT IV.4th International Scientific User Conference SOMATOM Plus CT. Springer:Berlin, Heidelberg, New York 1998:49-58.</h3></br><h3>K?nig M, Klotz E, Heuser L. Zerebrale Perfusions-CT Theoretische Grundlagen, methodische Realisierung und praktische Erfahrungen in der Diagnostik des isch?mischen Hirninfarkts.Fortschr R?ntgenstr.2000; 172:210-218.</h3></br><h3>Mayer TE, Hamann GF, Baranczyk J, et al.Dynamic CT Perfusion Imaging of Acute Stroke.AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21:1441-1449.</h3></br><h3>這些結果對病人的影響取決于所應用的治療方案。在上述研究的設置中，也得出了在醫(yī)院中對于這些小的病變不在治療計劃中進行治療的結論。這一結論不有普遍性，所以記住這一限制非常重要。因此需要結合所有可用的臨床信息和診斷信息，來正確判讀syngo.CT Neuro Perfusion的陰性結果。</h3></br><h3>研究表明，CT Neuro Perfusion參數(shù)圖像也可以用于鑒別梗死區(qū)和有風險的組織，準確率約為80%。</h3></br><h3> <h3>左側大腦中動脈閉塞患者的CBF、CBV和TTP圖。缺血區(qū)域的范圍在CBF和TTP圖像上顯示清楚。額顳葉和島葉皮質(zhì)梗死（箭頭所示）均以rCBF和rCBV降低（分別為0.18和0.28）表示。盡管rCBF較低（0.40），但由于rCBV值為0.68，對后顳皮質(zhì)（箭頭）的可逆性缺血進行了預測。第2天的CT平掃證實了這一點。</h3></br><h3>Koenig M, Kraus M, Theek C, Klotz E, Gehlen W, Heuser L. Quantitative Assessment of the Ischemic Brain by Means of Perfusion-Related Parameters Derived From Perfusion CT. Stroke, 2001;32:431-437.</h3></br><h3><strong>腦部腫瘤結果判讀</strong></h3></br><h3>也可以使用syngo.CT Neuro Perfusion來評估髓內(nèi)腦部腫瘤灌注掃描。一項對46名病人進行的研究表明，流量提取乘積(FE)對于區(qū)分低級別和高級別神經(jīng)膠質(zhì)瘤具有97%的敏感性和100%的特異性。</h3></br><h3>Xyda A, Haberland U, Klotz E, et al.Brain volume perfusion CT performed with 128-detector row CT system in patients with cerebral gliomas:A feasibility study.Eur Radiol, 2011, 21, 1811-9.</h3></br><h3>通過將腦血流量和流量提取乘積結合使用，可能有助于鑒別高級別神經(jīng)膠質(zhì)瘤和原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤。</h3></br><h3> <h3>58歲男性，多形性膠質(zhì)母細胞瘤，增強CT MIP重建圖像（a）顯示強化的腫塊，與正常腦組織相比，其血流量（b）和血容量（c）明顯升高，局部滲透性（d）明顯增加。</h3></br><h3>Schramm P, Xyda A, Klotz E, et al.Dynamic CT perfusion imaging of intra-axial brain tumors:differentiation of high-grade gliomas from primary CNS lymphomas.Eur Radiol, 2010, 20, 2482-90.</h3></br><h3> <h3>72歲女性，原發(fā)性腦淋巴瘤。與對側正常腦實質(zhì)相比，右側豆狀核病變表現(xiàn)出典型的淋巴瘤灌注特征：常規(guī)增強（a），CBF（b）或CBV（c）無明顯增加，但滲透性（d）顯著增加，表明血腦屏障受到嚴重破壞。 </h3></br><h3>Schramm
P, Xyda A, Klotz E, et al. Dynamic CT perfusion imaging of intra-axial
brain tumors:differentiation of high-grade gliomas from primary CNS
lymphomas.Eur Radiol, 2010, 20, 2482-90.<br></br></h3></br><h3>以下部分臨床研究文獻可供參考：</h3></br><h3>Koenig M, Klotz E, Luka B,?et?al. Perfusion CT of the Brain:Diagnostic Approach for Early Detection of Ischemic Stroke.Radiology 1998; 209:85-93.</h3></br><h3>Koenig M, Heuser L, Klotz E. Determination of regional brain perfusion by functional CT. In Krestin GP, Glazer GM (ed.): Advances in CT IV.4th International Scientific User Conference SOMATOM Plus CT. Springer:Berlin, Heidelberg, New York 1998:49-58.</h3></br><h3>K?nig M, Klotz E, Heuser L. Zerebrale Perfusions-CT Theoretische Grundlagen, methodische Realisierung und praktische Erfahrungen in der Diagnostik des isch?mischen Hirninfarkts.Fortschr R?ntgenstr.2000; 172:210-218.</h3></br><h3>Klotz E, K?nig M. Perfusion measurements of the brain:using dynamic CT for the quantitative assessment of cerebral ischemia in acute stroke.Eur J Radiol 1999; 30:170-184.</h3></br><h3>Mayer TE, Hamann GF, Baranczyk J, et al. Dynamic CT Perfusion Imaging of Acute Stroke.AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21:1441-1449.</h3></br><h3>Minnerup J, Wersching H, Ringelstein EB, et al. Prediction of Malignant Middle Cerebral Artery Infarction Using Computed Tomography-Based Intracranial Volume Reserve Measurements.Stroke, 2011.</h3></br><h3>Koenig M, Kraus M, Theek C,?et?al. Quantitative Assessment of the Ischemic Brain by Means of Perfusion-Related Parameters Derived From Perfusion CT. Stroke, 2001;32:431-437.</h3></br><h3>Nabavi DG, Kloska SP, Nam EM, et?al. MOSAIC:Multimodal Stroke Assessment Using Computed Tomography:novel diagnostic approach for the prediction of infarction size and clinical outcome.Stroke, 2002; 33(12):2819-26.</h3></br><h3>Xyda A, Haberland U, Klotz E, et al. Brain volume perfusion CT performed with 128-detector row CT system in patients with cerebral gliomas:A feasibility study.Eur Radiol, 2011, 21, 1811-9.</h3></br><h3>Froelich AMJ, Psychogios MN, Klotz E,?et?al. Angiographic Reconstructions From Whole-Brain Perfusion CT for the Detection of Large Vessel Occlusion in Acute Stroke.Stroke, 2012, 43, 97-102.</h3></br><h3>總的來說，關于CT神經(jīng)灌注，還有很多領域等待我們?nèi)パ芯?。不要放過細微的征象，一定可以幫助我們發(fā)現(xiàn)更多的信息。</h3></br><h3>2019年1月28日</h3></br><h3> <br></br></h3></br><h3>長按識別二維碼關注?<strong>XI區(qū)</strong>?獲得更多精彩內(nèi)容</h3></br><h3>歡迎分享、好看和打賞！</h3></br><h3> <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/W2GJ3vsXdIMynZt_QrWUfQ" >查看原文</a> 原文轉(zhuǎn)載自微信公眾號,著作權歸作者所有