腦血管病相關(guān)病理知識學習<h3>腦血管病的種類紛繁復雜，要想清晰的掌握腦血管病，學習腦血管病的病理知識是基礎(chǔ)。<br></br></h3></br><h3>腦血管病的病理包括兩個方面的內(nèi)容，一個是<strong>腦血管疾病本身</strong>，另一個是<strong>繼發(fā)腦組織的損害</strong>。為了能更輕松地理解常見腦血管病的病理學特點，首先復習一下基礎(chǔ)病理術(shù)語。</h3></br><br></br><h3><strong>一、基礎(chǔ)病理知識常用術(shù)語復習</strong></h3></br><h3><strong>1、</strong><strong>細胞和組織的適應</strong>：</h3></br><h3>細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對內(nèi)外環(huán)境中的持續(xù)性刺激和各種有害因子而產(chǎn)生的<strong>非</strong>損傷性應答反應，稱為<strong>適應</strong>（adaptation）。通過細胞功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)<strong>2</strong>方面的改變以避免細胞和組織受損。</h3></br><h3> ?? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?</h3></br><h3>萎縮（atrophy）：細胞體積縮小，功能下降?？砂閷嵸|(zhì)細胞數(shù)量減少。</h3></br><h3>肥大（hypertrophy）：實質(zhì)細胞體積增大，功能增加。也可伴有實質(zhì)細胞數(shù)量的增加。</h3></br><h3>增生（hyperplasia）：細胞數(shù)量增加，組織或器官體積增大和功能活躍。</h3></br><h3>化生（metaplasia）：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型取代的過程。</h3></br><h3><strong>2、</strong><strong>細胞和組織的損傷</strong>：</h3></br><h3>當機體內(nèi)外環(huán)境改變超過組織和細胞的適應能力后，可引起受損細胞和細胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化。稱為<strong>損傷</strong>（injury）。它包括可逆性損傷（變性）和不可逆損傷（壞死和凋亡）。<strong>細胞死亡</strong>：當細胞發(fā)生致死性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙，便可引起細胞不可逆性損傷（irreversibleinjury）。</h3></br><h3><strong>變性</strong>（degeneration）：是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)<strong>異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積</strong>的現(xiàn)象。為細胞可逆性損傷（reversible injury），去除病因后此類損傷可恢復正常。</h3></br><h3>細胞水腫（cellularswelling）或稱水變性（hydropicdegeneration）：為細胞內(nèi)水的異常蓄積，常是細胞損傷中最早出現(xiàn)的改變。</h3></br><h3>脂肪變（fattychange or steatosis）:甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中。常見于心、肝、腎小管上皮和骨骼肌細胞中。</h3></br><h3><strong>玻璃樣變</strong>（hyalinedegeneration）:細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)<strong>半透明</strong><strong>蛋白質(zhì)</strong><strong>蓄積</strong>。HE染色呈<strong>嗜伊紅均質(zhì)狀</strong>?！?lt;strong>細小動脈壁玻璃樣變</strong>，又稱<strong>細小動脈硬化</strong>（arteriolosclerosis）：緩進型高血壓和糖尿病→血漿蛋白滲入和基底膜代謝物質(zhì)沉積→細小動脈管壁增厚變硬，管腔狹窄→組織缺血。】</h3></br><h3><strong>淀粉樣變</strong>（amyloidchange）：細胞<strong>間質(zhì)內(nèi)</strong><strong>淀粉樣蛋白質(zhì)</strong>和<strong>粘多糖復合物</strong>蓄積，因具有淀粉染色特征而得名。淀粉樣蛋白的新生多肽鏈由核糖體合成，可分為α鏈和β鏈。因機體不含消化大分子的β折疊結(jié)構(gòu)的酶，故<strong>β淀粉樣蛋白</strong>及其前提物質(zhì)<strong>易</strong>積存在組織中?！镜矸蹣游镔|(zhì)主要沉積于細胞間質(zhì)、<strong>小血管基膜下</strong>。】</h3></br><h3>粘液樣變（mucoiddegeneration）:細胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。</h3></br><h3>病理性色素沉著:①內(nèi)源性色素（含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素）；②外源性色素（炭塵、煤塵、文身色素等）。</h3></br><h3>病理性鈣化（pathologicalcalcification）：骨和牙齒之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積。</h3></br><h3><strong>壞死</strong>（necrosis）：是以<strong>酶溶解性變化</strong>為特點的<strong>活體內(nèi)</strong>局部組織中細胞的死亡。大多為變性發(fā)展而來。表現(xiàn)為：細胞腫脹、細胞器崩解和蛋白質(zhì)變性。</h3></br><h3> <h3>凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、實質(zhì)狀態(tài)。凝固性壞死最為常見，常見于心、肝、腎和脾等實質(zhì)器官。</h3></br><h3>液化性壞死：蛋白含量少，組織富含水分和磷脂，中性粒細胞大量釋放水解酶，細胞組織壞死發(fā)生溶解液化。<strong>常見于腦</strong>。</h3></br><h3>纖維素樣壞死：舊稱纖維素樣變性，是結(jié)締組織及<strong>小血管壁常見</strong>的壞死形式。病變部位形成細絲狀、顆粒狀或小條塊狀<strong>無結(jié)構(gòu)物質(zhì)</strong>，由于其與纖維束染色性質(zhì)相似，故名纖維素樣壞死?！景l(fā)生機制：與膠原纖維腫脹崩解、結(jié)締組織免疫球蛋白沉積或血漿纖維蛋白滲出變性有關(guān)。】</h3></br><h3>干酪樣壞死：因病灶中含脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪。</h3></br><h3>脂肪壞死：可液化、可形成鈣皂（脂肪酸與鈣離子結(jié)合而成）。</h3></br><h3>壞疽：壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。（干、濕、氣三種）。</h3></br><h3><strong>壞死的結(jié)局</strong>：①溶解吸收；②分離排除（糜爛、潰瘍、竇道、空洞）；③機化與包裹；④鈣化。</h3></br><h3>總結(jié)：</h3></br><h3>與腦血管病相關(guān)的主要為：</h3></br><h3><strong>2</strong><strong>個動脈硬化</strong>[累及頸內(nèi)動脈動脈和椎基底動脈的<strong>動脈粥樣硬化</strong>；累及小血管的<strong>玻璃樣變</strong>（常見于高血壓和糖尿病患者）→高血壓性小動脈病]。</h3></br><h3><strong>1</strong><strong>個淀粉樣變</strong>。</h3></br><h3>以及主要累及小血管的<strong>纖維素樣壞死</strong>。</h3></br><h3><strong>二、常見腦血管疾病</strong></h3></br><h3>腦血管病再神經(jīng)系統(tǒng)中常見而又最具危害性，其中以動脈硬化最為常見，其他尚有囊袋狀動脈瘤（漿果樣動脈瘤）；血管畸形及動脈炎，此外顱內(nèi)靜脈竇炎在臨床及尸檢時亦不少見。</h3></br><h3><strong>1、???????</strong><strong>動脈硬化（atheriosclerosis）:</strong></h3></br><h3><strong>（1）動脈硬化的概念</strong>：泛指一類以動脈壁增厚、變硬和彈性減退為特征的動脈疾病。，包括以下四種類型：</h3></br><h3>動脈粥樣硬化（Atherosclerosis，AS）</h3></br><h3>高血壓性動脈硬化（hypertensive arteriolosclerosis）</h3></br><h3>老年性動脈硬化（senile arteriosclerosis）</h3></br><h3>動脈中層鈣化（arterial medial calcification）</h3></br><h3><strong>（2）動脈粥樣硬化（Atherosclerosis，AS）</strong>：主要累及<strong>大、中型動脈</strong>，最常見，最危險。</h3></br><h3> <h3><strong>AS</strong><strong>的定義</strong>：動脈粥樣硬化是一種主要累及<strong>大、中型</strong>的肌肉和彈性<strong>動脈</strong>（muscular and elastic arteries）的動脈壁增厚和硬化。主要是由于<strong>內(nèi)膜</strong>中<strong>纖維脂肪斑塊</strong>或<strong>動脈粥樣硬化形成</strong>，在血管內(nèi)膜形成粥瘤（atheroma）或纖維斑塊?！境墒斓闹鄻影邏K：血管中膜變??；內(nèi)膜增厚；內(nèi)膜內(nèi)出現(xiàn)泡沫細胞、纖維素壞死、脂質(zhì)池、纖維帽，甚至出現(xiàn)鈣化?！?lt;/h3></br><h3><strong>AS</strong><strong>術(shù)語解析</strong>：動脈粥樣硬化（atherosis）一詞來源于動脈粥樣硬化（athero-，意為<strong>粥狀物，</strong>“atheroma”=希臘語中的“Gruel”一詞），是指動脈粥樣硬化中心富含軟脂質(zhì)的物質(zhì)，而硬化（scarring）是指斑塊中的結(jié)締組織。</h3></br><h3><strong>在顱內(nèi)AS累及的血管</strong>：<strong>頸內(nèi)動脈</strong>和<strong>基底動脈</strong>（internal carotid and basilar arteries）受影響最嚴重。這也是缺血性卒中（ischaemicstroke）最重要的原因。</h3></br><h3><strong>動脈粥樣硬化的危險因素</strong>（risk factors）包括：<br></br>①<strong>主要危險因素</strong>（majorrisk factors）——A）生活方式和/或治療可改變的主要危險因素：包括生活方式改變和/或藥物治療可控制的主要危險因素，包括：血脂異常、高壓、糖尿病和吸煙。B）體質(zhì)危險因素：這些是不可改變的主要危險因素，包括：年齡增長、男性、遺傳異常、家族和種族傾向。<br></br>②<strong>非傳統(tǒng)危險因素</strong>（Non-traditionalemerging risk factors）——這些因素在動脈粥樣硬化中的作用很小，在某些情況下甚至是不確定的。顯然，多種病因危險因素的聯(lián)合作用在動脈粥樣硬化病變的發(fā)生中具有相加效應。</h3></br><h3><strong>Table 13.1 ?Risk factors in atherosclerosis. </strong><strong>動脈粥樣硬化的危險因素</strong></h3></br><h3><strong>I. Major risk factors</strong><strong>主要危險因素</strong></h3></br><h3><strong>II. Emerging risk factors</strong><strong>非傳統(tǒng)危險因素</strong></h3></br><h3>A) Modifiable</h3></br><h3>1. Environmental ?influences環(huán)境影響</h3></br><br></br><h3>1. Dyslipidaemia血脂異常</h3></br><h3>2. Obesity肥胖</h3></br><br></br><h3>2. Hypertension 高血壓</h3></br><h3>3. Hormones: oestrogen ?deficiency, oral contraceptives</h3></br><h3>激素：雌激素缺乏，口服避孕藥</h3></br><br></br><h3>3. Diabetes mellitus 糖尿病</h3></br><h3>4. Physical inactivity<strong>體能活動不足</strong></h3></br><br></br><h3>4. Smoking 吸煙</h3></br><h3>5. Stressful life 緊張的生活</h3></br><h3>B) constitutional</h3></br><h3>6. Homocystinuria<strong>同型胱氨酸尿癥</strong></h3></br><br></br><h3>1. Age 年齡</h3></br><h3>7. Role of alcohol 酒精作用</h3></br><br></br><h3>2. Sex 性別</h3></br><h3>8. Prothrombotic factors 血栓前因子</h3></br><br></br><h3>3. Genetic factors 遺傳因素</h3></br><h3>9. Infections (C. ?pneumoniae, Herpesvirus, CMV)</h3></br><h3>感染（肺炎支原體、皰疹病毒、巨細胞病毒）</h3></br><br></br><h3>4. Familial and racial ?factors</h3></br><h3>家庭和種族因素</h3></br><h3>10. High CRP 高C反應蛋白</h3></br><h3><strong>圖標來自《</strong><strong>Textbook ?of Pathology</strong><strong>，</strong><strong>seventh edition</strong><strong>》</strong><strong>harsh ?mohan</strong></h3></br><h3><strong>以往AS的發(fā)病機理假說：</strong>AS不是由單一的病因引起的，而是一個多因素的過程，其確切發(fā)病機制尚不清楚。這些包括：<strong>①脂質(zhì)滲入學說（</strong>Insudationhypothesis<strong>）</strong>：Virchow在1856年提出，AS是血液中脂質(zhì)（其中LDL致AS作用最強）在血管壁的不斷沉積而引起內(nèi)膜細胞增生所致，故被稱為“<strong>脂質(zhì)理論</strong>”。<strong>②包殼學說</strong>（Encrustation hypothesis）：Rokitansky于1852年提出動脈粥樣硬化是由血小板、纖維蛋白和白細胞組成的血栓在動脈壁上形成的一種硬結(jié)，被稱為“硬結(jié)理論”或“血栓形成理論”。</h3></br><h3><strong>目前公認的AS發(fā)病學說</strong>：盡管對于動脈粥樣硬化病變的起源和發(fā)展尚無共識，但<strong>動脈平滑肌細胞</strong>、<strong>內(nèi)皮細胞</strong>、<strong>血單核細胞</strong>和<strong>血脂異常</strong>四個關(guān)鍵因素的作用已被大家所接受。①、<strong>損傷反應假說</strong>（Reaction-to-injury hypothesis）。②、<strong>單克隆理論</strong>（Monoclonal theory），基于平滑肌細胞的腫瘤增殖，由Benditt和Benditt于1973年提出。假設(shè)：平滑肌細胞的增殖是單克隆的，其起源與腫瘤細胞的增殖相似。</h3></br><h3><strong>血管損傷或損傷反應理論：</strong>1973年首次提出，1986年和1993年由羅斯修正。主要過程：①<strong>內(nèi)皮可能由于多種因素</strong>[機械、脂質(zhì)過多、毒素、細菌和病毒感染、血流動力學應激和免疫反應等]<strong>而功能失調(diào)或受到損傷</strong>?！谑軅膬?nèi)皮細胞會<strong>誘導</strong>血液循環(huán)中的<strong>單核細胞</strong>，以及小動脈中膜的<strong>平滑肌細胞進入內(nèi)膜</strong>。在此過程中，<strong>脂質(zhì)</strong>也<strong>在血管壁內(nèi)積聚</strong>?！凼軗p的內(nèi)皮細胞<strong>釋放</strong>有助于平滑肌細胞增殖的<strong>生長因子</strong>，最終導致<strong>斑塊形成</strong>?！馨邏K會受到破壞，并促使血栓形成，從而進一步阻礙血流。</h3></br><h3> <h3><strong>（3）高血壓性動脈硬化（hypertensive arteriolosclerosis）,</strong></h3></br><h3><strong>透明性動脈硬化（hyaline arteriolosclerosis）</strong>：<br></br>①為細小動脈的<strong>玻璃樣變</strong>，常見于高血壓病和糖尿病。<br></br>②形態(tài)學改變?yōu)椋篴，<strong>內(nèi)臟小動脈尤其受累</strong>。血管壁增厚，管腔變窄甚至消失。b，顯微鏡下，增厚的血管壁在內(nèi)膜和中層顯示無結(jié)構(gòu)、嗜酸性、透明的物質(zhì)】。<br></br>③確切的發(fā)病機制尚不清楚。然而，提出了以下假設(shè)：a，損傷很可能是由于<strong>血漿成分在血管內(nèi)皮上的滲漏</strong>。病變中免疫球蛋白、補體、纖維蛋白和脂質(zhì)的顯示證實了這一點，血管壁通透性增加，是由于高壓時的血液動力學應激和糖尿病時的代謝應激，使這些血漿成分漏出并沉積在血管壁中。b，另一種可能是損傷可能是由于<strong>免疫反應</strong>。c，有些人認為這是<strong>正常的衰老過程</strong>，在高血壓和糖尿病中被夸大了。</h3></br><h3><strong>增生性小動脈硬化（hyperplasticarteriolosclerosis）</strong>：<br></br>①增生型細動脈硬化癥是<strong>惡性高血壓</strong>（malignant hypertension）的特征性病變；其他病因包括溶血性尿毒綜合征（haemolytic-uraemic syndrome）、硬皮?。╯cleroderma）和妊娠毒血癥（toxaemia of pregnancy）。<br></br>②增生性內(nèi)膜增厚的發(fā)病機制尚不清楚?？赡苁怯捎谙到y(tǒng)性高血壓、缺氧或免疫損傷導致<strong>內(nèi)皮細胞損傷而導致滲透性增加</strong>。愈合反應以平滑肌細胞增殖和纖維化的形式發(fā)生。<br></br>③形態(tài)學改變：<strong>主要影響腎內(nèi)膜</strong>，特別是小葉間動脈。有三種類型的內(nèi)膜增厚（內(nèi)膜平滑肌細胞呈洋蔥皮樣同心層增生、粘液內(nèi)膜增厚、纖維內(nèi)膜增厚），基底膜也增厚和重疊（圖13.2，B）。嚴重的內(nèi)膜硬化將導致管腔狹窄或閉塞。隨著時間的推移，病變變得越來越纖維化。</h3></br><h3><strong>壞死性動脈炎（necrotising arteriolitis）</strong>：<br></br>①在<strong>嚴重高血壓和惡性高血壓</strong>的情況下，部分小動脈（small arteries）和細小動脈（arterioles）表現(xiàn)出透明樣/玻璃樣變和部分表現(xiàn)為壞死，或壞死可能疊加在玻璃樣變上。然而，玻璃樣硬化并不總是出現(xiàn)在血管壁上。<br></br>②壞死性動脈炎的形態(tài)學改變除透明質(zhì)硬化改變外，還包括血管壁<strong>纖維蛋白樣壞死</strong>、外膜中性粒細胞急性<strong>炎性浸潤</strong>。水腫和出血常圍繞受影響的血管（圖13.2，C）。<br></br>③發(fā)病機理由于壞死性動脈炎發(fā)生在壓力突然升高的血管中，這種變化被認為是血管壁直接物理損傷的結(jié)果。</h3></br><h3> <h3><strong>（4）老年性動脈硬化（senile arteriosclerosis）</strong>:老年性動脈硬化是指由于年齡增長而出現(xiàn)的動脈中膜和內(nèi)膜增厚【形態(tài)特征變化表現(xiàn)為：a，<strong>纖維彈性組織增生</strong>（Fibroelastosis）：由于彈性和膠原組織的增生，內(nèi)膜和中膜增厚；b，<strong>彈性疊合</strong>（Elastic reduplication）：內(nèi)部彈力層被分裂或疊合，可見兩個波狀層）】。這些變化是非選擇性的，并影響大多數(shù)動脈。這可能是由于血管壁在長期應力和應變作用下引起的。</h3></br><h3><strong>（5）動脈中層鈣化（arterial medial calcification）</strong>：主要累及老年人的中等肌型動脈，表現(xiàn)為中膜鈣鹽沉積，很少見。</h3></br><h3><strong>2、?????</strong><strong>小血管?。⊿mall Vessel Disease，SVD）</strong></h3></br><h3><strong>受累血管</strong>：顧名思義，小血管?。⊿VD）主要累及小穿通動脈（small perforatingarteries）或小動脈（arterioles）、小靜脈（venules）和毛細血管（capillaries）。</h3></br><h3><strong>SVD</strong><strong>后果</strong>：引起的血供損害可導致不同的疾病，<br></br>①<strong>腔隙性梗死</strong>（include-lacunar infarcts）（小梗死≤1.0cm）；<br></br>②<strong>血管性癡呆</strong>（vascular dementia）；<br></br>③<strong>原發(fā)性非創(chuàng)傷性腦實質(zhì)出血</strong>（primarynon-traumatic parenchymal brain haemorrhage）。</h3></br><h3><strong>SVD</strong><strong>的危險因素</strong>：<strong>年齡</strong>、<strong>糖尿病</strong>和<strong>高血壓</strong>。</h3></br><h3><strong>SVD</strong><strong>病因</strong>：腦內(nèi)小血管可在許多疾病中受到影響，如炎癥（inflammatory）、感染（infective）、毒性（toxic）和遺傳性疾?。╤ereditary disorders），其中三種常見的疾病包括：<br></br>①<strong>細小動脈硬化</strong>（arteriolosclerosis）（包括Binswanger’s disease，Binswanger病是一種影響老年高血壓患者的散發(fā)性疾病其病理特征是小動脈硬化和多發(fā)性白質(zhì)梗死）；<br></br>②<strong>腦淀粉樣血管病</strong>（cerebral amyloid angiopathy ，CAA）；<br></br>③<strong>腦常染色體顯性遺傳性動脈病伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病</strong>（cerebralautosomal dominant arteriopathy with sub-cortical infarcts andleukoencephalopathy ，CADASIL）。</h3></br><h3><strong>腦MRI表現(xiàn)</strong>：白質(zhì)和基底節(jié)內(nèi)對稱性多灶性異常。</h3></br><h3><strong>SVD</strong><strong>的病理特征</strong>：</h3></br><h3><strong>Table 4.2 Pathological features of small vessel disease</strong><strong>小血管病的病理特征</strong></h3></br><h3><strong>Lesion </strong><strong>病損</strong></h3></br><h3>Deion 描述</h3></br><h3><strong>Atherosclerosis</strong></h3></br><h3><strong>動脈粥樣硬化</strong></h3></br><h3>Atheromas similar to those seen in the larger blood ?vessels. Because of the small size of the vessels affected, even a small ?atheroma can compromise the lumen considerably.</h3></br><h3>動脈粥樣化類似于大血管的粥樣化。由于受影響的血管很小，即使是小的動脈粥樣硬化也會嚴重損害管腔。</h3></br><h3><strong>Fibrinoid necrosis and Lipohyalinosis</strong></h3></br><h3><strong>纖維蛋白樣壞死與脂透明質(zhì)增多癥</strong></h3></br><h3>Fibrinoid necrosis refers to the early stage where the leakage of ?blood–brain barrier results in deposits of plasma proteins including fi brin ?in the vessel wall. The vessels at this stage are vulnerable to rupture.</h3></br><h3>纖維蛋白樣壞死是指血腦屏障滲漏導致包括fi-brin在內(nèi)的血漿蛋白沉積于血管壁的早期。這個階段的血管很容易破裂。</h3></br><h3>At a later stage, the wall will be replaced by acellular fi brosis with ?little or no lipid termed ‘ lipohyalinosis ’.</h3></br><h3>在后期，細胞壁將被無細胞膜破裂所代替，幾乎沒有或沒有脂質(zhì)，稱為“脂透明質(zhì)增多癥”。</h3></br><h3><strong>Arteriolosclerosis</strong></h3></br><h3><strong>(Fig. </strong><strong>4.4 </strong><strong>)</strong></h3></br><h3><strong>小動脈硬化（圖</strong><strong>4.4</strong><strong>）</strong></h3></br><h3>Hyaline thickening of the arterioles. Commonly ?associated with clinical vascular dementia.</h3></br><h3>小動脈透明增厚。通常與臨床血管性癡呆有關(guān)。</h3></br><h3><strong>Micro-aneurysms</strong></h3></br><h3><strong>微動脈瘤</strong></h3></br><h3>Now believed to be ‘complex tortuosities’ of blood vessels and the ?causation is unclear .</h3></br><h3>現(xiàn)在被認為是血管的“復雜迂曲”，其原因尚不清楚。</h3></br><h3><strong>圖表來自：《</strong><strong>Neuropathology Simplified</strong><strong>：</strong><strong>A Guide for Clinicians and ?Neuroscientists</strong><strong>》</strong></h3></br><h3><strong>3、?????</strong><strong>腦淀粉樣血管病（cerebral Amyloid Angiopathy, CAA）</strong></h3></br><h3><strong>CAA</strong><strong>的特征</strong>：<strong>纖維淀粉樣變蛋白</strong>（fibrillaramyloid protein）沉積于腦實質(zhì)及腦膜的小血管壁中。軟腦膜和皮質(zhì)中的中小動脈/小動脈最先受到影響。大腦后部（頂葉和枕葉）淀粉樣沉積（amyloid deposition）更嚴重。受影響的血管呈圓形和增厚，顯示在中膜和外膜內(nèi)淀粉樣沉積（圖4.5a），淀粉樣蛋白可通過免疫組化證實為Aβ（圖4.5b）。</h3></br><h3> <h3><strong>散發(fā)型CAA</strong>：較遺傳型CAA更為常見。<br></br>①由Aβ淀粉樣蛋白組成散發(fā)性Aβ-CAA是<strong>老年人腦葉出血的最常見原因</strong>。而且腦葉出血主要發(fā)生在<strong>額葉或額-頂葉</strong>。小腦出血罕見。<br></br>②阿爾茨海默病患者（patients with Alzheimer’s disease）中CAA的<strong>患病率很高</strong>（<strong>>90%</strong>），而且他們也有一些共同的危險因素（ApoE、PS1、α-1抗糜蛋白酶、neprilysin的遺傳多態(tài)性）。與Aβ沉積相關(guān)的其他疾病包括唐氏綜合征（Downs syndrome）、拳擊員癡呆（Dementiapugilistica）和血管畸形（vascular malformations）。</h3></br><h3><strong>4、?????</strong><strong>遺傳性血管疾病（Hereditary Vascular Diseases）</strong></h3></br><h3><strong>CADASIL</strong><strong>是大腦常染色體顯性遺傳性動脈病伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病</strong>（Cerebral Autosomal DominantArteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy）的縮寫（acronym），van Bogaert于1955年首次報道。</h3></br><h3>該缺陷基因于1996年被鑒定為位于<strong>19</strong><strong>號染色體上的</strong><strong>Notch3</strong>。</h3></br><h3>這是一種<strong>緩慢進展</strong>的血管疾病，對男性和女性都有同樣的影響，發(fā)病年齡在<strong>30</strong><strong>歲之前</strong>；臨床表現(xiàn)高峰在40-50歲左右。</h3></br><h3>典型癥狀包括有<strong>先兆偏頭痛</strong>（migrainewith aura），<strong>缺血性發(fā)作</strong>（ischaemicattacks），<strong>精神癥狀</strong>（psychiatricsymptoms），<strong>認知能力下降</strong>（cognitivedecline）和<strong>癡呆</strong>（dementia），很少癲癇發(fā)作。</h3></br><h3>T2加權(quán)和flair MRI<strong>顳極高信號</strong>是診斷CADASIL的重要指標。</h3></br><h3>這種疾病影響幾乎所有器官的中小動脈，很少影響靜脈。因此，<strong>皮膚活檢</strong>（skin biopsy）對CADASIL的診斷<strong>非常有用</strong>?！劲傺苊黠@增厚和纖維化，在中膜內(nèi)積聚嗜堿性、PAS陽性顆粒物質(zhì)。伴有血管平滑肌細胞變性。②在大腦中，軟腦膜和白質(zhì)中的血管優(yōu)先受到影響。血管腔變窄導致缺血損傷主要發(fā)生在白質(zhì)、深灰色結(jié)構(gòu)、腦干，很少發(fā)生在脊髓，③不累及皮層灰質(zhì)（corticalgrey matter）。④動脈的超微結(jié)構(gòu)檢查顯示平滑肌細胞的破壞和顆粒嗜鋨物質(zhì)（GOM）的積聚，是本病的病理學特征?！?lt;/h3></br><h3><strong>抗</strong><strong>Notch3</strong><strong>胞外結(jié)構(gòu)域的抗體</strong>可能有助于作出診斷。大多數(shù)CADASIL病例顯示Notch3基因中存在錯義點突變，迄今已鑒定出130多種不同的突變，這種疾病的發(fā)病機制尚不清楚，但認為突變的NdCH3蛋白的積累可能會產(chǎn)生毒性作用。</h3></br><h3><strong>伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的大腦常染色體隱性動脈病</strong>（Cerebral Autosomal RecessiveArteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy，CARASIL）：</h3></br><h3>是另一種具有隱性遺傳、骨科問題（如椎間盤突出、脊柱后凸和韌帶骨化）以及與尸體相似的MRI特征和梗死的小血管性動脈病。這種疾病也被稱為“Maeda綜合征”。這種疾病極為罕見，主要來自日本的報道。</h3></br><h3>發(fā)病年齡在20至45歲之間，男性發(fā)病率較高。</h3></br><h3>腦白質(zhì)、基底節(jié)和腦干內(nèi)可見多個小軟化灶，伴有內(nèi)膜增厚、彈性層和平滑肌破壞、外膜變薄等小血管改變。</h3></br><h3><strong>5、?????</strong><strong>血管炎（Vasculitides）</strong></h3></br><h3> <h3>“血管炎”一詞是指血管壁的炎癥（inflammation），伴隨著血管壁的壞死（necrosis）或破壞（destruction）（圖4.6）。影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管的血管炎可能有幾種不同的病因[巨細胞或顳動脈炎（GCA）、大動脈炎、Aβ相關(guān)脈管炎及感染性血管炎]。無論是臨床上還是病理上，它們都是很難診斷的，根據(jù)病理學（pathology）、血管類型（口徑calibre）或推測的病因提出了各種分類。<br></br></h3></br><h3><strong>巨細胞或顳動脈炎（</strong><strong>GCA</strong><strong>）</strong>是四種原發(fā)性CNS血管炎中最常見的，主要累及頭頸部顱外動脈顳淺動脈和眼淺動脈的受累，但在少數(shù)病例中頸動脈和椎動脈也可能受累。</h3></br><h3> <h3>GCA臨床上，受影響的患者通常是50歲以上的女性，表現(xiàn)為頭痛（headache）、顳部腫脹和壓痛（temporalswelling and tenderness）、暫時性或永久性失明或卒中。這種疾病通常與風濕性多肌痛（polymyalgiarheumatica）有關(guān)。</h3></br><h3>GCA的病因尚不清楚。</h3></br><h3>顳動脈的組織學表現(xiàn)為<strong>肉芽腫性炎癥</strong>。炎癥從外膜擴散到內(nèi)層。缺乏巨細胞或完全沒有炎癥并不能排除GCA，因為該病可能是非常局灶性和斑片狀的。因此，推薦一個合適的顳動脈長度<strong>（</strong><strong>>1cm</strong><strong>）活檢</strong>，并通過多層次切片檢查組織是否有炎癥。</h3></br><h3>在晚期，有明顯的內(nèi)膜增厚，彈性層破壞，鈣化（calcification），增厚或纖維化的中膜和外膜，損害血管腔，導致血栓形成或梗死。這種疾病對<strong>皮質(zhì)類固醇治療有良好的反應</strong>。</h3></br><h3><strong>原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎</strong>（Primary angiitis of CNS ，PACNS）以前被稱為“肉芽腫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎（Granulomatousangiitis of CNS）”或“孤立性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎（Isolated angiitisof CNS）”。</h3></br><h3>是一種罕見的疾病，是排除性診斷（diagnosisof exclusion）。PACNS患者沒有任何全身炎癥（systemic inflammatory disease）、感染（infections）、腫瘤（neoplasm）或藥物暴露（drug exposure）。</h3></br><h3>患者表現(xiàn)為非特異性癥狀（non-specificsymptoms），包括頭痛、局灶性或非局灶性神經(jīng)功能缺損和腦?。╡ncephalopathy）。</h3></br><h3>對PACNS沒有診斷性血液檢查。腦脊液分析可能顯示中度的細胞數(shù)增多（moderate pleocytosis）和蛋白質(zhì)水平升高（elevatedprotein levels）。</h3></br><h3>腦影像學表現(xiàn)包括多發(fā)梗塞（multiple infarcts）、腦膜強化（meningeal enhancement）或彌漫性白質(zhì)改變（diffuse white matter changes）。血管造影（Angiography）可顯示分布于多個血管的狹窄和擴張交替區(qū)域。<strong>腦活檢</strong>（Brain biopsy）仍是診斷PACNS的金標準（gold standard）。</h3></br><h3>非優(yōu)勢半球的顳極（大小約為1厘米3，且應包括軟腦膜）是非局灶病變的最好發(fā)部位。病理顯示小柔腦膜和腦血管壁內(nèi)及其周圍肉芽腫、壞死或淋巴細胞炎癥（圖4.8a，b）。<strong>血管炎可能是局灶性和節(jié)段性的</strong>，因此，<strong>陰性活檢并不一定排除</strong><strong>PACNS</strong>，這種一度被認為是致命的疾病現(xiàn)在可以通過積極的<strong>免疫抑制</strong>來治療。</h3></br><h3> <h3><strong>6、?????</strong><strong>血管畸形（Vascular Malformations）</strong></h3></br><h3> <h3>血管畸形是胚胎期中胚層分化紊亂的結(jié)果。他們有顱內(nèi)出血的危險。目前腦血管畸形分類方法不僅包括發(fā)育性異常，還包括一些獲得性血管損傷；位置、形態(tài)和病因（表4.5）。<br></br></h3></br><h3><strong>Table 4.5 </strong>Classifi cation of CNS vascular malformations ?(simplified) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管畸形分類（簡化）</h3></br><h3>Cerebral and spinal cord parenchyma（腦和脊髓實質(zhì)）</h3></br><br></br><h3>Arteriovenous malformation (AVM) 動靜脈畸形</h3></br><br></br><h3>Venous angioma and varix (varicose vein) 靜脈血管瘤和靜脈曲張</h3></br><br></br><h3>Capillary telangiectasia 毛細血管擴張</h3></br><br></br><h3>Cavernous angioma? ?海綿狀血管瘤，</h3></br><br></br><h3>Combined: capillary + cavernous; cavernous + venous 并存：毛細血管+海綿狀；海綿狀+靜脈</h3></br><h3>Leptomeninges（柔腦膜）</h3></br><br></br><h3>Arteriovenous malformation 動靜脈畸形</h3></br><br></br><h3>Venous angioma and varix 靜脈血管瘤和靜脈曲張</h3></br><h3>Dura（硬膜）</h3></br><br></br><h3>Arteriovenous malformation</h3></br><br></br><h3>Cavernous angioma</h3></br><h3>Vein of Galen malformations（Galen靜脈畸形）</h3></br><h3>圖表來自：《Neuropathology Simplified：A Guide for Clinicians and ?Neuroscientists》</h3></br><h3>大多數(shù)血管畸形為偶發(fā)，然而，家族性海綿狀血管瘤與CCM 1-3基因有關(guān)。</h3></br><h3><strong>AVM</strong>（圖4.9a和4.10a）是所有血管畸形中<strong>最危險</strong>的，表現(xiàn)為<strong>動脈和靜脈</strong><strong>不經(jīng)過任何毛細血管網(wǎng)而</strong><strong>直接連通</strong>。典型AVM呈楔形，基部靠近軟腦膜，頂端位于腦實質(zhì)內(nèi)。中間及周圍的腦實質(zhì)可表現(xiàn)為慢性膠質(zhì)增生、陳舊性或新鮮性出血。</h3></br><h3><strong>靜脈曲張</strong>是一個單一的擴張和曲折的靜脈。</h3></br><h3><strong>靜脈血管瘤</strong>是尸檢中最常見的畸形。典型部位包括腦實質(zhì)和下胸段脊髓蛛網(wǎng)膜下腔。</h3></br><h3><strong>海綿狀血管瘤</strong>（圖。4.9c和4.10b）是定義明確的病變，包含緊密排列的薄壁血管，腦或脊髓皮質(zhì)極少或無受累。常見于皮層下白質(zhì)、腦橋和外囊區(qū)。顳葉病變可引起難治性癲癇。</h3></br><h3><strong>毛細血管擴張癥</strong>（圖4.9d）是一組擴張的毛細血管，中間有腦實質(zhì)它們通常是小的偶發(fā)性損傷，常見于腦橋，但也可發(fā)生在大腦和脊髓的其他區(qū)域。</h3></br><h3> <h3><strong>7、?????</strong><strong>動脈瘤（Aneurysms）</strong></h3></br><h3>動脈瘤被定義為“<strong>動脈的局部持續(xù)擴張</strong>”。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，它們有多種類型，包括<strong>囊狀</strong>（漿果狀）動脈瘤、<strong>霉菌性/傳染性</strong>動脈瘤、<strong>梭形</strong>動脈瘤、<strong>動脈粥樣硬化</strong>動脈瘤和<strong>夾層</strong>動脈瘤。</h3></br><h3><strong>囊狀或漿果狀動脈瘤</strong>（BA）（圖4.11a，b）最常見，通常表現(xiàn)為破裂，是自發(fā)性（非創(chuàng)傷性）蛛網(wǎng)膜下腔出血的最重要原因。在一小部分患者中，BA可以是多發(fā)性和家族性的。BA出現(xiàn)在血流動力學應力較大的動脈分叉處或其附近。近90%的BA發(fā)生在前循環(huán)，只有10%的病例累及后循環(huán)。然而，在兒童中，40-45%的病例累及后循環(huán)。出血的分布有時可以預測BA的位置。EVG染色可顯示動脈瘤壁的局灶性破壞或彈性層丟失。</h3></br><h3> <h3><strong>真菌性/感染性/敗血性動脈瘤</strong>顯示壁內(nèi)有明顯的炎癥/感染，常與<strong>感染性心內(nèi)膜炎有關(guān)</strong>，最常見的生物體包括金黃色葡萄球菌、綠鏈球菌和曲霉屬。</h3></br><h3><strong>梭形動脈瘤和多囊擴張</strong>（細長、寬且彎曲的血管直徑大于4.5 mm）<strong>起源于動脈的中部</strong>而<strong>不是分叉處</strong>，常見于<strong>椎-基底動脈系統(tǒng)</strong>。</h3></br><h3><strong>夾層動脈瘤</strong>是與局灶性動脈擴張相關(guān)的夾層（通過內(nèi)膜撕裂，通常在中膜和內(nèi)膜之間，將血液外滲到動脈壁）。它們常見于<strong>椎-基底動脈系統(tǒng)</strong>，可發(fā)生在輕微創(chuàng)傷，特別是在有基礎(chǔ)疾病的患者中，如馬凡氏綜合征、埃勒-丹洛斯綜合征、多囊腎病和成骨不全。很少情況下，動脈瘤可以與腫瘤和一些腦微血管?。–harcot-Bouchard微動脈瘤）相關(guān)。</h3></br><h3><strong>三、腦血管疾病的后果（Consequences of Cerebrovascular Diseases）</strong></h3></br><h3>影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管的各種疾病，最終可導致兩種基本的病理類型，即（1）血管阻塞導致<strong>缺血或梗死</strong>（obstruction of thevessel resulting in ischaemia or infarction），或（2）血管破裂導致<strong>出血</strong>（rupture of the vessel resulting inhaemorrhage）。</h3></br><h3><strong>1、???????</strong><strong>缺血和梗死（Ischaemia andInfarction）</strong></h3></br><h3>腦血流減少導致缺血和/或梗死。腦缺血首先影響神經(jīng)元，因為它們是所有細胞中最脆弱的，可以是局灶性的（局限于一個確定的血管區(qū)域），也可以是全局性的（整個大腦的血流減少）。</h3></br><h3>缺血性腦梗死可分為以下定義明確的組：（1）大血管粥樣硬化組（large vesselatherosclerotic），（2）小血管/腔隙組（small vessel/lacunar），（3）栓塞組（embolic）和（4）隱源性組（cryptogenic）。</h3></br><h3><strong>大動脈內(nèi)的粥樣斑塊</strong>可使血管腔變窄，導致血流停滯、局部血栓形成和閉塞。梗死的程度取決于側(cè)支循環(huán)是否充分。</h3></br><h3><strong>腔隙性卒中</strong>（lacunar stroke）（腔隙=小湖lacunes= small lakes）是由于微腫瘤或脂透明質(zhì)沉著導致深穿通動脈狹窄所致。<strong>糖尿病和高血壓</strong>是小血管疾病最常見的兩種易感因素?；坠?jié)、內(nèi)囊、丘腦、放射冠和腦干可見腔隙栓塞性卒中。</h3></br><h3><strong>腦栓塞：</strong>通常起源于心臟內(nèi)的栓子，最常見的是心內(nèi)血栓或瓣膜性心臟病。卒中的其他不常見原因包括動脈夾層、血管炎、血液紊亂、低血壓和腫瘤。</h3></br><h3>在經(jīng)過廣泛的調(diào)查后仍然沒有明確診斷者為隱源性卒中。</h3></br><h3><strong>缺血損傷的形態(tài)學</strong>（表4.6）很大程度上取決于血管閉塞的持續(xù)時間。</h3></br><h3><strong>Table 4.6 Morphology of ischaemic ?injury</strong><strong>缺血損傷形態(tài)學</strong></h3></br><h3><strong>Infarct</strong><strong>梗塞</strong></h3></br><h3>Macroscopy肉眼觀察</h3></br><h3><strong>Microscopy</strong><strong>顯微鏡檢查</strong></h3></br><h3><strong>Acute</strong><strong>急性</strong></h3></br><h3><strong>(1–4 days)</strong></h3></br><h3>觸診可使受累部位輕微軟化和腫脹。48小時后，該區(qū)域變色，與非梗死組織界限分明（圖4.12a）。</h3></br><h3><strong>數(shù)小時</strong><strong>-1</strong><strong>天</strong><strong>：神經(jīng)元嗜酸性粒細胞增多（紅色神經(jīng)元）伴固縮、神經(jīng)細胞空泡化和中性粒細胞浸潤（圖</strong><strong>4.13a</strong><strong>，</strong><strong>b</strong><strong>）。</strong></h3></br><h3><strong>2</strong><strong>天</strong><strong>：巨噬細胞出現(xiàn)并持續(xù)數(shù)月（圖</strong><strong>4.13c</strong><strong>）。</strong></h3></br><h3><strong>Subacute</strong><strong>亞急</strong><strong>性</strong></h3></br><h3><strong>?(5–30 ?days)</strong></h3></br><h3>組織萎縮和部分囊變（圖4.12b）。</h3></br><h3><strong>5</strong><strong>天：星形膠質(zhì)細胞出現(xiàn)，中性粒細胞消失。</strong></h3></br><h3><strong>1</strong><strong>周左右</strong><strong>：星形膠質(zhì)細胞增多，新生血管出現(xiàn)。</strong></h3></br><h3><strong>大量巨噬細胞和混合殘余壞死組織。鄰近非梗死組織中的星形細胞增多和鈣化。</strong></h3></br><h3><strong>Chronic</strong><strong>慢性</strong></h3></br><h3><strong>(weeks-months or years)</strong></h3></br><h3>廣泛囊變，周圍有組織萎縮。</h3></br><h3><strong>偶見巨噬細胞、含鐵血黃素色素（如有出血）、散在的小血管和鄰近組織中的纖維狀膠質(zhì)增生（圖</strong><strong>4.13d</strong><strong>）。</strong></h3></br><h3><strong>圖表來自：《</strong><strong>Neuropathology Simplified</strong><strong>：</strong><strong>A Guide for Clinicians and Neuroscientists</strong><strong>》</strong></h3></br><h3>如果閉塞很小或很短，只會影響脆弱的細胞，如神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細胞，病理改變可能是<strong>暫時</strong>的。</h3></br><h3>更嚴重或持續(xù)時間更長的缺血會導致單個細胞壞死，這可能會導致小膠質(zhì)細胞反應，很少或沒有滲透到血液中的白細胞。</h3></br><h3>如果損傷嚴重且持續(xù)時間較長，則會出現(xiàn)組織壞死、血行白細胞浸潤和血腦屏障破壞引起的水腫，血管區(qū)域內(nèi)的組織壞死或梗死是典型的局灶性腦缺血，局灶性腦缺血壞死中心周圍有一個稱為“<strong>半暗帶</strong>penumbra”的損傷較輕的組織區(qū)，可通過適當?shù)闹委煟ā爸委煷皌herapeutic ”）挽救。</h3></br><h3>當由于嚴重的全身性低血壓（心搏驟停、心律失常、心包填塞、外傷性出血）或顱內(nèi)壓升高（通常是嚴重的頭部損傷）而導致腦灌注壓嚴重降低時，就會導致全腦缺血（Global ischaemia）。不同腦區(qū)對全腦缺血有選擇性的易損性（selective vulnerability）。在成人（adults），海馬CA1區(qū)（索末區(qū)Sommer sector）、皮層神經(jīng)元（第3層和第5層）、小腦浦肯野神經(jīng)元（Purkinje neurons of cerebellum）和分水嶺區(qū)（water-shed）或邊緣區(qū)（border zone）最易受損傷。在嬰兒（infants），海馬下托（subiculum）、基底神經(jīng)節(jié)（basalganglia）、丘腦和腦干更易受損傷。病變的分布與腦缺氧（cerebral hypoxia）的分布相似。</h3></br><h3><strong>腦靜脈竇血栓形成</strong>（Cerebral venous sinus thrombosis，CVT）曾被認為是一種普遍致命的疾病，通常在尸檢時確診。隨著新的成像方式（磁共振血管造影、靜脈造影）和早期識別的出現(xiàn)，致命病例變得不那么頻繁。</h3></br><h3>它可能表現(xiàn)為良性顱內(nèi)高壓的臨床癥狀，以及包括頭痛和癲癇在內(nèi)的非特異性癥狀。</h3></br><h3>CVT可以影響所有年齡組，但在年輕女性中更為常見。</h3></br><h3>有各種各樣的因素，易患心血管疾病，其中包括懷孕和產(chǎn)褥期，口服避孕藥，感染，凝血病，脫水，惡性腫瘤，營養(yǎng)不良，全身疾病和自身免疫狀態(tài)。</h3></br><h3><strong>血栓形成最常見的部位</strong>是上矢狀竇、橫竇和直竇。大腦顯示雙側(cè)對稱的出血壞死/梗死區(qū)和嚴重水腫。阻塞性血栓通常出現(xiàn)在一個或所有靜脈竇內(nèi)。</h3></br><h3>許多新的介入技術(shù)已經(jīng)被應用于溶解或破除血栓，并取得了很高的成功率和良好的臨床效果。</h3></br><h3><strong>2、???????</strong><strong>出血（Haemorrhage）</strong></h3></br><h3><strong>實質(zhì)性/腦內(nèi)出血</strong>（Parenchymal/intracerebralhaemorrhage）是卒中的一個亞型，發(fā)病率和死亡率都很高，約占卒中死亡人數(shù)的18-48%。根據(jù)出血的潛在原因，出血可分為原發(fā)性和繼發(fā)性（primary orsecondary）出血（表4.7）。原發(fā)性出血占約85%的病例。</h3></br><h3><strong>Table 4.7 Causes of intracerebral ?haemorrhage </strong><strong>腦出血原因</strong></h3></br><h3><strong>Primary </strong><strong>原發(fā)性</strong></h3></br><h3><strong>Secondary</strong><strong>繼發(fā)性</strong></h3></br><h3><strong>Chronic ?hypertension</strong><strong>慢性高血壓</strong></h3></br><h3><strong>Trauma</strong><strong>創(chuàng)傷</strong></h3></br><h3><strong>Cerebral amyloid angiopathy (CAA)</strong></h3></br><h3><strong>腦淀粉樣血管病</strong></h3></br><h3><strong>Ruptured ?aneurysm</strong><strong>動脈瘤破裂</strong></h3></br><h3><strong>Vascular malformations</strong><strong>血管畸形</strong></h3></br><h3><strong>Tumours ?(primary & metastatic) </strong><strong>腫瘤（原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性）</strong></h3></br><h3><strong>Coagulopathies</strong><strong>凝血病</strong></h3></br><h3><strong>Drugs ?(amphetamines, cocaine) or alcohol</strong><strong>藥物</strong><strong>（安非他明、可卡因）或酒精</strong></h3></br><h3><strong>Haemorrhagic conversion of cerebral infarct</strong><strong>腦梗死的出血轉(zhuǎn)化</strong></h3></br><h3><strong>Vasculitis</strong><strong>血管炎</strong></h3></br><h3><strong>Pregnancy (eclampsia, venous thrombosis) </strong><strong>妊娠（子癇、靜脈血栓形成）</strong></h3></br><h3><strong>圖表來自：《</strong><strong>Neuropathology ?Simplified</strong><strong>：</strong><strong>A ?Guide for Clinicians and Neuroscientists</strong><strong>》</strong></h3></br><h3>最常見的出血部位是<strong>大腦半球、基底節(jié)</strong>（圖4.14）、<strong>丘腦、腦橋和小腦</strong>。在急性期，出血是由液體或半液體的大量血液和周圍的水腫組成幾天后，血腫改變了它的稠度，呈棕色，而水腫開始消退。數(shù)月或數(shù)年后，根據(jù)其大小，血腫變?yōu)槟仪?。小出血幾乎可以完全吸收，留下一個小的線性疤痕。</h3></br><h3>顯微鏡下，在急性期，滲出的保存完好的紅細胞（RBC）沒有任何炎癥。隨后，紅細胞開始溶解，出現(xiàn)中性粒細胞，其次是巨噬細胞的浸潤，其主要作用是吞噬血液成分和壞死組織，數(shù)月至數(shù)年后，只剩下一個由膠質(zhì)細胞、殘余巨噬細胞和含鐵血黃素包圍的空腔。</h3></br><h3><strong>蛛網(wǎng)膜下腔出血</strong>（Subarachnoid haemorrhage，SAH）是指在蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)單獨或與中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他部位出血同時出現(xiàn)的出血。</h3></br><h3>自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見的原因是<strong>動脈瘤破裂</strong>。</h3></br><h3>其他原因包括創(chuàng)傷、血管畸形、凝血病和血液惡性腫瘤。</h3></br><h3>與蛛網(wǎng)膜下腔出血相關(guān)的并發(fā)癥包括<strong>動脈痙攣伴遲發(fā)性腦缺血</strong>、<strong>顱內(nèi)壓升高</strong>和<strong>腦積水</strong>，很少發(fā)生下丘腦梗死。</h3></br><h3>外傷是硬膜下和硬膜外出血的最重要原因。</h3></br> 參考書目《病理學》第9版本科教材<br></br>《neuropathology simplified:a guide for clinicians and neuroscientists》《textbook of pathology, 7th edition》《pathophysiology:the biologic basis for disease in adults and children,7th edition》《黃克維臨床神經(jīng)病理學》<h3> <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/WsItzwtnCiciIhYY8HKTtA" >查看原文</a> 原文轉(zhuǎn)載自微信公眾號,著作權(quán)歸作者所有