<div>氫分子筆記</div>氫是星際空間的主要組成部分，也是維持恒星的燃料。然而，它很少被視為治療氣體。最近的一項(xiàng)研究表明，吸入氫氣具有抗氧化和抗凋亡作用，并通過選擇性減少羥基自由基和過氧亞硝酸鹽保護(hù)大腦免受缺血再灌注損傷。<br>氫療法可能是治療急性一氧化碳中毒的一種有效、簡(jiǎn)單、經(jīng)濟(jì)和新穎的策略。<br>富氫鹽水減少實(shí)驗(yàn)性一氧化碳中毒的遲發(fā)性神經(jīng)后遺癥<br>氫是一種有效的自由基清除劑，可選擇性地減少最具細(xì)胞毒性的活性氧羥基自由基（˙OH），并有效地防止新生兒腦缺氧-缺血損傷和腦缺血-再灌注損傷。富氫鹽水可以減少實(shí)驗(yàn)性一氧化碳中毒的遲發(fā)性神經(jīng)后遺癥。<br>在本研究中，通過將Sprague-Dawley大鼠暴露于1000 ppm CO的空氣中40分鐘，然后再暴露于3000 ppm CO中20分鐘，直到其失去意識(shí)，從而誘發(fā)了急性CO中毒。立即給藥富氫鹽水（10ml/kg）或生理鹽水（生理鹽水）（10ml/千克，腹膜），并在共損傷后8小時(shí)和16小時(shí)再次給藥。如圖1A所示，在CO中毒后24小時(shí)，使用富氫鹽水處理的CO中毒大鼠比使用NS處理的大鼠觀察到更多的尼氏染色細(xì)胞?；钚匝跫捌潆S后的脂質(zhì)過氧化已被證明在CO暴露后的腦損傷中起作用，無論有無復(fù)氧，這模擬了事故和有無高壓氧治療的復(fù)蘇。脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物（如MDA）水平的增加是脂質(zhì)損傷的標(biāo)志。CO中毒后大鼠腦MDA水平顯著升高。CO暴露后的氫處理顯著降低了皮層和海馬的MDA水平。<br>內(nèi)源性抗氧化劑是一組物質(zhì)，一旦自身被氧化，它們可以顯著抑制或延遲氧化過程?？寡趸?，如SOD和谷胱甘肽在提供CO暴露保護(hù)方面很重要。富氫鹽水誘導(dǎo)腦組織中SOD活性增加。SOD的保護(hù)機(jī)制可能如下：O2? 可自發(fā)或酶催化（SOD）歧化為過氧化氫（H2O2），或與一氧化氮（NO·）反應(yīng)生成有毒產(chǎn)物ONOO? 9.氫與ONOO競(jìng)爭(zhēng)? 5和O2之間的反應(yīng)? NO·加速，進(jìn)而導(dǎo)致SOD抑制酶催化反應(yīng)。然而，在CO損傷后24小時(shí)，NS組和氫氣組之間未觀察到谷胱甘肽-px活性的顯著差異。這一結(jié)果有兩種可能。首先，大腦中的谷胱甘肽-px酶對(duì)富氫鹽水治療不敏感。其次，谷胱甘肽-px水平在相應(yīng)的時(shí)間點(diǎn)沒有明顯變化。結(jié)果表明，氫具有抗氧化作用，可能通過減少活性氧的形成和促進(jìn)活性氧的消除。<br>吸入作為抗氧化劑的氫氣可以保護(hù)缺血再灌注大鼠的大腦免受自由基的侵害。急性一氧化碳中毒引起的神經(jīng)元損傷部分是自由基介導(dǎo)的。氫可以通過一氧化碳穩(wěn)定LPHA導(dǎo)致細(xì)胞保護(hù)預(yù)處理，防止CO中毒引缺氧誘導(dǎo)因子。<br><br>